Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Может ли стресс передаваться по наследству

17.07.2014 Наука и жизнь

Регуляторные молекулы, появляющиеся в сперматозоидах из-за стресса, воздействуют на активность генов у эмбриона.

Сейчас всё чаще показывают, что образ судьбы своих родителей, их жизненный опыт воздействует на то, какими будут их потомки. К примеру, голод либо психотерапевтический стресс, каковые было нужно пережить прошлому поколению, скажется на обмене и психологии веществ у нового поколения.

Стресс может передаваться по наследству – по крайней мере, у мышей. (Фото Sofia суть / болезни.com.) Главные эпигенетические методы, меняющие активность генов: модификация гистонов, меняющих упаковку ДНК, метилирование самой ДНК и привлечение микрорегуляторных РНК. (Рисунок AJC1 / Flickr.com.)‹ ›

Два года назад исследователи из Университета Эмори разместили в Nature Neuroscience статью, в которой говорили, что у испуганных мышей оказались детёныши, каковые опасались того же самого, что и родители. Второй узнаваемый пример – повышенная предрасположенность к ожирению и диабету детей и внуков голландских дам, переживших известный голод зимний период 1944 года. (Тут, как мы понимаем, дело не в своеобразных изюминках голландского голода, а в том, что медики и биологи обратили внимание на данную историческую обстановку и попытались её изучить.) Таких наблюдений на данный момент накопилось, повторим, уже достаточно, однако здесь имеется одна неприятность: ни голод, ни психотерапевтический стресс, ни другие подобные им действия извне не создают мутаций, не меняют генетический код, выраженный в последовательности нуклеотидов в ДНК.Может ли стресс передаваться по наследству Появляется вопрос, как тогда всё это передаётся по наследству.

Считается, что подобного рода эффекты обязаны своим существованием эпигенетическим механизмам, каковые руководят активностью генов. Их существует пара видов, главные из которых – метилирование азотистых оснований ДНК, модификации гистонов (белков-упаковщиков ДНК) и воздействие регуляторные РНК.

И метильные группы, и модифицированные гистоны, и регуляторные РНК смогут на долгое время, чуть ли не на всегда, поменять функционирование тех либо иных генов, причём включаются подобные механизмы довольно часто именно под влиянием внешних факторов. Более того, темперамент эпигенетических трансформаций может передаваться по наследству. Но о том, как именно это происходит – и происходит ли – до сих пор ведутся жаркие споры.

Дабы перейти в новое поколение, модификации должны сберигаться в половых клетках, но до поры до времени все опыты показывали на то, что у животных при созревании половых клеток все эпигенетические метки стираются. Но два года назад в Science вышла статья, в которой говорилось, что в некоторых участках ДНК половых клеток такие метки однако сохраняются (в той статье обращение шла о метилировании ДНК).

А в прошедшем сезоне эксперты из Цюрихского университета сказали о том, что кое-какие какое количество РНК могут служить переносчиками стрессового опыта от своих родителей к потомкам: по окончании того, как мышей подвергали стрессу, регуляторные молекулы оказались как в сыворотке и гиппокампе крови, так и в сперматозоидах. И детёныши, каковые получались по окончании оплодотворения такими сперматозоидами, демонстрировали в поведении и метаболизме те же послестрессовые особенности, каковые были у их своих родителей.

Всё показывало на то, что, по крайней мере, эпигенетические настройки, которые связаны с регуляторными РНК, смогут передаваться много поколений. Оставалось лишь конкретно подтвердить причинно-следственную связь между такими РНК и переданным эффектом. Это сделали Трейси Бейл (Tracy Bale) и её коллеги из Пенсильванского университета.

К настоящему времени у них накопились информацию о том, что потомство самцов, которых подвергали стрессу (будь то постоянный белый шум, либо запах хищника, либо регулярное ограничение подвижности), реагирует на подобные события уже не сильный, что, например, заметно по меньшему уровню стрессового гормона кортикостерона. Иначе, удалось понять, что в сперматозоидах стрессированных мышей-отцов накапливаются пара видов регуляторных РНК (правильнее, они именуются микрорегуляторными, микроРНК, из-за собственных маленьких, если сравнивать с другими классами РНК, размеров).

В новых собственных опытах, обрисованных в статье в PNAS, исследователи брали микроРНК и вводили их в оплодотворённые яйцеклетки обычных мышей, по окончании чего их имплантировали самкам и ожидали, в то время, когда покажутся мышата. Потом у них проявлялась такая же ослабленная реакция на стресс, что и у тех, каковые появились конкретно от напуганных самцов. Было разумеется, что всё дело как раз в чужих микроРНК, по причине того, что целый генетический материал пришёл от простых своих родителей, которых ничем не пугали.

В большинстве случаев микроРНК подавляют активность генов. Как и ожидалось, кое-какие гены в яйцеклетках по окончании введения регуляторных РНК не трудились. Авторы работы кроме этого постарались проанализировать состояние гипоталамуса, мозговой железы,под контролем которой находиться очень много физиологических и поведенческих реакций (от еды и сна до размножения).

От гипоталамуса, среди другого, зависит и уровень кортикостерона. Вправду, у мышей, выросших из обработанных микроРНК оплодотворённых яйцеклеток, кое-какие гены в нём трудились в противном случае; любопытно, что они имели отношение к белкам и коллагену межклеточного матрикса. Как это связано с реакцией на стресс, не ясно.

Быть может, трансформации в синтезе соединительнотканного коллагена и матриксных белков воздействует на проницаемость гематоэнцефалического барьера, что стоит между мозгом и кровью – что, со своей стороны, воздействует на чувствительность гипоталамуса к стрессовым сигналам.

По большому счету же ещё необходимо будет узнать, как перемены в генетической активности на самых ранних этапах развития приводят к переменам в реакции на стресс. Микрорегуляторные РНК тут действуют, разумеется, опосредованно: их уровень не возобновляется любой раз по окончании клеточного деления, и в мозге у взрослых мышей их количество делается уже в полной мере простым.

Иначе, весьма интересно было бы определить, через какие конкретно молекулярные механизмы стресс может оказывать влияние на микроРНК в сперматозоидах, и что происходит при таких условиях со сперматозоидами следующих поколений. Наконец, стрессовый ответ достаточно сложен по структуре, и различные его нюансы в полной мере смогут быть связаны с различными РНК.

Полученные эти в полной мере согласуются с результатами цюрихской группы, о которых мы говорили выше: в том месте также обращение шла о влиянии стресса, микроРНК и мужских половых клетках. Кстати говоря, по мужской линии может передаваться не только стресс, но и ожирение, причём передаётся оно помой-му лишь сыновьям – об этом пара лет назад информировали исследователи из Университета Огайо (не смотря на то, что те опыты ставили снова же на мышах). Увидим, но, что до каких-то медицинско-клинических выводов тут ещё довольно далеко: мы до тех пор пока ещё не знаем, при каких условиях срабатывает эпигенетическая наследственность, и как в простых, не-лабораторных условиях отделить «генетику» от «эпигенетики».

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Жить здорово! Болезни, которые могут передаваться по наследству. (12.01.2017)


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , ,