Белки «альцгеймера» могут привести к нейронным пробкам

12.02.2010 Hi-tech

Ученые знали, что белок называющиеся пресенилин занимает важное место в болезни Альцгеймера. Новое же изучение раскрывает один интригующий метод, как все это происходит.

8 октября в собственной статье, размещённой в издании Human Molecular Genetics, исследователи из Университета штата Нью-Йорк в Буффало (англ. University at Buffalo) сказали, что пресенилин функционирует с ферментом GSK-3?, чтобыбы осуществлять контроль скорость материалов (таких, как белки, каковые нужны для выживания клеток) передвигающихся по клеткам.

«Через чур большое либо мелкое количество пресенилина нарушает деятельность GSK-3?, в следствии чего нарушается транспортировка грузов по нейронам», — говорит ведущий исследователь Шермали Гунавардена (Shermali Gunawardena) — кандидат наук, доцент кафедры биологических наук в Университета штата Нью-Йорк в Буффало. «Это может привести к значительным проблемам».

У больных с заболеванием Альцгеймера было распознано более 150 мутаций пресенилина. Ранее ученые продемонстрировали, что «неисправный» белок может привести к блокировке нейронов, разрезая на куски другие белки, каковые накапливаются в клетках головного мозга.Белки «альцгеймера» могут привести к нейронным пробкам

«Отечественная работа разъясняет, как неприятности с пресенилином возможно помогут ранним проблемам, каковые наблюдаются при болезни Альцгеймера, в число которых входят: раннее вмешательство при помощи лекарственных препаратов, клинические проявления и потеря нейронов заболевания», — говорит Гунавардена.

Изучение говорит о том, что пресенилин активирует GSK-3?. Это серьёзное открытие, потому, что фермент оказывает помощь осуществлять контроль скорость, при которой маленькие, органические пузырьки переправляют нужные грузы по нейроным дорогам. (Эти пузырькаи возможно сравнить с грузовиками, любой из которых трудится от маленьких молекулярных моторов, известных как динеин и кинезин).

В то время, когда исследователи понизили количество пресенилина в нейронах личинок дрозофилы, активизировалось только маленькое количество GSK-3? и пузырьки помчались по клеткам неконтролируемым образом.

Понижение уровня, как пресенилина, так и GSK-3? сразу же продемонстрировало отрицательные результаты. Появились собственного рода «пробки», благодаря чего пузырьки застряли в нейронах.

«Как было сообщено, и GSK-3? и пресенилин играются не последнюю роль в болезни Альцгеймера, но какова их роль — до недавнего времени это оставалось тайной», — говорит Гунавардена. «Отечественное изучение проливает свет на данный вопрос».

Гунавардена предполагает, что GSK-3? (glycogen synthase kinase-3beta) действует как «тумблер» для динеина и кинезина, говоря им, в то время, когда заперать пузырьки.

Динеины переносят везикулы к ядру клетки, тогда как кинезины двигаются в обратном направлении, в сторону границы клетки. В то время, когда все прекрасно и уровень GSK-3? обычный, динеин и кинезин связываются с пузырьками в шепетильно продуманных соотношениях — в следствии происходит свободный поток перемещения по нейронам.

В то время, когда уровни GSK-3? высоки, к пузырькам привязывается через чур большое количество динеина и кинезина, что ведет к медленному перемещению и нарушается двигательная активность. Низкий же уровень GSK-3? имеет противоположный эффект, вызывая стремительное и неконтролируемое перемещение, поскольку к пузырькам привязывается через чур мелкое количество динеина и кинезина.

Оба сценария конкретно приведут к нейронным пробкам.

Случайные записи:

Ed Boyden: Um interruptor para os neurônios


Похожие статьи, которые вам понравятся: