Когда вирусы помогают иммунитету

Дремлющие вирусные последовательности в ДНК иммунных клеток оказывают помощь им запустить синтез антител в ответ на появления в организме чужеродных молекул.

Антитела необходимы иммунной совокупности, дабы ловить чужеродные молекулы, а вместе с ними и их носителей, бактерий и вирусов. Необычно было бы ожидать, что сами патогены будут помогать иммунным клеткам создавать оружие против них. Но для природы нет ничего неосуществимого – исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса под управлением нобелевского лауреата Брюса Бейтлера (Bruce Beutler) узнали, как эндогенные ретровирусы оказывают помощь B-клеткам синтезировать антитела.

Т-хелперная клетка (слева) и В-клетка (справа). Т-хелперы показывают В-клеткам протеиновые молекулы, против которых необходимо синтезировать антитела. (Фото Dennis Kunkel Microscopy, Inc. / Visuals Unlimited / Corbis.)

Геном ретровирусов представлен РНК, и, в то время, когда вирус попадает в клетку, он в первую очередь посредством фермента обратной транскриптазы синтезирует ДНК на РНК-шаблоне. Эта вирусная ДНК встраивается в клеточный геном, по окончании чего на ней синтезируется масса молекул вирусных РНК, каковые, со своей стороны, являются шаблонами для производства вирусных белков. Всё заканчивается тем, что РНК упаковывается в вирусные частицы, каковые выходят наружу.

Но не редкость так, что клетка подавляет синтез вирусных РНК, так что вирус, встроившись в ДНК хозяина, теряет свойство размножаться. Его геном делается необычным грузом, что будет переходить от родительской клетки к дочерней. И в случае если проанализировать, к примеру, геном млекопитающих, то возможно найти множество ретровирусных последовательностей, каковые в большинстве собственном неактивны – по окончании того, как клетки запрещают синтезировать на них РНК, они ещё и многократно мутируют, так что, в итоге, становятся совсем надёжным и неактивным генетическим мусором. 

Но B-клетки, как выяснилось, смогли извлечь собственную пользу из мусорной вирусной ДНК. Польза связана с так называемыми антигенами TI-2. Под антигеном знают любую молекулу, которая приводит к подозрению у иммунитета и заставляет его принять соответствующие меры. Это возможно чужеродный белок, либо липополисахаридная оболочка бактериальной клетки либо вирусной частицы.

Но различные антигены иммунитет «видит» по-различному. В случае если речь заходит о белке, то для выработки антител против него нужна помощь особых клеток Т-хелперов: они оказывают помощь В-клеткам осознать, что в организме показались чужие молекулы.

Но антигены TI-сортов, среди них и TI-2, каковые являются большие полисахаридные фрагменты с повторяющимися участками в молекулярной структуре, В-клетки смогут различать сами и, поймав такую молекулу, начинают синтез антител без помощи со стороны Т-хелперов. Как мы знаем, что TI-2 взаимодействуют во множестве точек с рецепторами В-клеток, но что происходит дальше, как запускается синтез иммуноглобулинов, до сих пор было неясно. 

Изучения Бейтлера и его сотрудников начались с поиска мутаций у мышей, чей иммунитет не видел TI-2 антигены. Оказалось, что у таких животных были сломаны сигнальные дороги, реагирующие на чужие РНК и ДНК в цитоплазме. Но для чего B-клеткам для синтеза антител необходимы РНК и ДНК-сигналы? В статье в Science авторы пишут, что антигены TI-2 включали синтез РНК на всех ретровирусных последовательностях, дремлющих в клеточном геноме. В клетке оказалось большое количество вирусной РНК, на которой синтезировалась ДНК.

Синтез вирусных нуклеиновых кислот и синтез антител были связаны самым ярким образом. В случае если в В-клетках отключали фермент обратную транскриптазу (которая делает ДНК на РНК-шаблоне), синтез иммуноглобулинов очень сильно падал. Но и тогда всё равняется оставался запасной путь активации: срабатывал один митохондриальный противовирусный белок, что ощущал как раз РНК, и давал сигнал к синтезу антител.

Другими словами кроме того без ретровирусной ДНК клетка имела возможность ответить на антигенный сигнал.

Опыты ставили на иммунной совокупности мышей, и, в случае если результаты подтвердятся на человеке, это будет иметь громадные последствия для медицины. Так как, к примеру, антиВИЧ-терапия предполагает подавление обратной транскриптазы СПИДа – но так как тогда отключается и обратная транскриптаза В-клеток, которая, как видим, крайне важна для реакции на заразу. В полной мере быть может, что помощь в синтезе антител – не единственная функция эндогенных ретровирусов, дремлющих в ДНК, и в предстоящих изучениях смогут обнаружиться другие методы того, как клетки животных и наши клетки обучились применять бывших паразитов к собственной пользе.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

• Международный проект «экзомарс»: работа идет по плану
• Обезболивающее снижает эмпатию

Клетки против Вируса. Как работает иммунитет

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Кишечный вирус помогает иммунитету

  Мышиный норовирус делает в кишечнике частично ту же работу, которой в большинстве случаев заняты бактерии: он регулирует работу местных иммунных клеток и…

• Угарный газ помогает иммунитету бороться с инфекциями

  Посредством монооксида углерода, либо угарного газа, иммунные клетки убеждаются в том, что рядом имеется живые бактерии, от которых пора избавиться….

• Как вирусы отключают иммунитет

  Кое-какие вирусы избегают иммунной атаки, легко отключая сигнал тревоги, что обязан сказать иммунным клеткам об опасности. Не смотря на то, что…

• Считать ли вирусы живыми?

  Если судить по их белкам, вирусы появились практически в один момент с старейшими клетками и с того времени развивались как независимая несколько. В…