Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

«Табачные мутации» в разных органах отличаются друг от друга

17.10.2016 Наука и жизнь

«Групповой портрет» мутаций. появляющихся из-за табакокурения в лёгких, отличается от мутационного портрета в клетках почек и печени.

Мы неизменно слышим о том, что курение увеличивает возможность рака лёгких. Каждый рак появляется из-за генетических мутаций, каковые запускают бесконтрольное клеточное деление, в следствии чего клетки разрастаются в опухоль.

Клетки рака лёгких. (Фото Wellcome Images / Flickr.com.)

В опытах с живыми клетками, обработанными веществами из сигаретного дыма, вправду возможно заметить, как в ДНК появляется характерный мутационный след. Но видов рака существует много, а в раковых клетках возможно отыскать массу самых различных мутаций; помимо этого, не редкость, что те опухоли, каковые ассоциируются с курением, появляются и у некурящих. Иными словами, тут в далеком прошлом уже требовалось как-то систематизировать мутационную картину, максимально детально узнав, как отличить табачные мутации от простых и в то время, когда в злокачественной опухоли стоит винить как раз пристрастие к табаку.«Табачные мутации» в разных органах отличаются друг от друга

Как раз такую работу проделали Майкл Страттон (Michael R. Stratton) из Университета Сенгера и его коллеги из нескольких научных центров Англии, США Японии, Бельгии и Италии: они сравнили мутационные «портреты» более чем пяти тысяч образцов опухолей, часть которых забрали у курильщиков, часть – у тех, кто ни при каких обстоятельствах не курил.

Среди проанализированных опухолевых образцов возможно было отыскать семнадцать видов рака, каковые на сегодня считаются в той либо другой степени связанными с табакокурением. Очевидно, от дыма сигарет прежде всего страдают те органы, каковые конкретно имеют с ним дело – другими словами лёгкие, бронхи, глотка.

Курящие больные, у которых брали образцы опухолей, курили в различной степени, и, как и следовало ожидать, интенсивность вредной привычки весьма наглядно соответствовала определённым видам опухолей: мелкоклеточный и плоскоклеточный раки лёгких и лёгочная аденокарцинома (самый распространённые «табачные» виды рака) значительно чаще появлялись у тех, кто выкуривал по 30 сигарет в сутки. В клетках лёгких таких курильщиков возможно было отыскать около 150 мутаций – их молекулярные изюминки показывали на то, что они показались как раз из-за веществ из дыма сигарет.

Но исследователей интересовали не только опухоли дыхательных путей. Дело в том, что курение, как полагают, может увеличивать возможность и других видов рака, появляющихся не в лёгких и гортани, а, к примеру, в почках, мочевом пузыре, печени. И вот в таких случаях мутационная картина была достаточно непростой.

В целом всё смотрелось так, как словно бы сигаретный дым выводит из строя механизм клеточных молекулярных часов, отмеривающих возраст клетки. Мутации, каковые бьют по часам, нашлись как в опухолях некурящих людей, так и в опухолях курильщиков, но у курильщиков они проявлялись посильнее (рак довольно часто появляется как раз в ветхих клетках, каковые уже не смогут, что именуется, смотреть за собой и подобающим образом заботиться за собственной ДНК). Но как как раз в органах, далёких от лёгких, появляются такие ДНК-недостатки, пока не в полной мере светло.

Возможно подметить, что «нелёгочные» раки, которые связаны с курением, развиваются в органах, которые связаны с утилизацией и обменом веществ химического мусора – быть может, что пресловутые табачные канцерогены дотягиваются ко мне через каких-то метаболических посредников.

Не считая генетических мутаций, авторы работы постарались кроме этого проанализировать и эпигенетические трансформации. Отметим, что под эпигенетической регуляцией подразумевают долгосрочные трансформации в активности генов, каковые не связаны с самим генетическим «текстом» – другими словами с последовательностью нуклеотидов в ДНК, – но каковые накладываются как бы поверх него.

Самые узнаваемые примеры эпигенетической регуляции – особенные химические метки, присоединяемые или прямо к ДНК (выделим, что сами нуклеотиды, сами генетические буквы остаются неизменными), или к обслуживающим её белкам-гистонам; из-за таких химических меток гены меняют активность и начинают трудиться посильнее либо не сильный.

В сентябре в издании Circulation: Cardiovascular Genetics вышла статья, в которой говорилось, что курение сопровождается масштабными эпигенетическими трансформациями, охватывающими более 7 000 генов. Но на данный момент Майкл Страттон и его коллеги на страницах Science утверждают, что, в случае если делать выводы по эпигенетике клеток крови, то никаких особенных различий между курящими и некурящими онкобольными нет.

В целом основной итог работы был в том, что мутационная «подпись», которую табакокурение оставляет в отечественной ДНК, имеет собственные особенности в зависимости от того, какой орган мы разглядываем. «Групповой портрет» ДНК-недостатков в клетках, конкретно соприкасающихся с дымом сигарет, будет различаться от мутационного портрета в тех тканях, на каковые табачные канцерогены действуют опосредованно.

Не смотря на то, что в возможности ещё предстоит узнать, как такие «табачные мутации» появляются в печени, почках и т. д., сам по себе подобный подход, разрешающий узнать мутагенное влияние того либо иного фактора, может оказаться очень продуктивен – особенно в тех случаях, в то время, когда про характерные мутации нам мало что известно. Кстати говоря, в скором времени авторы работы планируют таким же образом поискать мутационные «мостики», связывающие те виды и ожирение рака, каковые, в соответствии с целому последовательности наблюдений, в особенности довольно часто появляются именно у людей с избыточным весом.

По данным The Scientist.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

10 СУМАСШЕДШИХ МУТАЦИЙ ЧЕЛОВЕКА


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , , ,