Для инфаркта миокарда нашли ещё один ген

Мутация в гене одного из клеточных рецепторов увеличивает возможность острого проявления сердечной ишемии.

В то время, когда у сердца появляются неприятности с кровоснабжением, начинается ишемическая заболевание, которая может закончиться инфарктом: клетки сердечной мускулы массово погибают от недочёта кислорода. А неприятность с кровоснабжением появляется из-за атеросклероза сосудов, питающих сердце: на их внутренних стенках появляются так именуемые атеросклеротические бляшки, закрывающие просвет сосудов и ухудшающие кровоток.

Атеросклерозные бляшки на внутренних стенках кровеносных сосудов ухудшают кровоснабжение других органов и сердца. (Иллюстрация Science Picture Company / Science Picture Co. / Corbis.) Просвет аорты с атеросклерозными отложениями на внутренней стенке. (Фото Clouds Hill Imaging ЛТД. / CORBIS.)‹ ›

Формирование таких бляшек – сверхсложный процесс, со многими молекулярными и клеточными «участниками». Во-первых, все мы знаем, что возможность атеросклероза зависит от метаболизма жиров, каковые плавают в крови в виде громадных комплексов с белками-переносчиками.

Подобные комплексы – липопротеины – приблизительно возможно поделить на «хорошие» и «нехорошие»: «хорошие», либо липопротеины высокой плотности, сосудам не вредят, а вот «нехорошие», либо липопротеины низкой плотности, именно оказывают помощь бляшкам расти. Помимо этого, громадную роль тут играются клетки сосудистой стены и иммунные клетки макрофаги, каковые, будучи нагружены липидами, преобразовываются в так именуемые пенистые клетки и в таком виде стимулируют появление бляшек.

Все они, собравшись у места скопления липидов, начинают делиться, видоизменяться, погибать, так что в итоге формируется сложная структура из различных клеток, соединительнотканных жиров и белков. Повреждения бляшек – трещины слущивания и т. д. – запускают реакцию свёртывания крови, в следствии формируется кровяной тромб, что может или остаться на месте, или отправиться в свободное плавание и в итоге наглухо закупорить какой-нибудь сосуд.

Химические и клеточные процессы атеросклероза сильно зависят от гормона адипонектина, что повышает уровень «хороших» липопротеинов, сокращает количество «нехороших», мешает перерождению макрофагов в атерогенные пенистые клетки и т. д. Как мы знаем, что низкий уровень адипонектина ведет к появлению очагов атеросклероза в сосудах, так что ясно, из-за чего данный гормон пользуется повышенным вниманием у исследователей. Но, как и каждый гормон, он действует не сам по себе, а через клеточные рецепторы. Среди молекул, с которыми может взаимодействовать адипонектин, имеется так называемый Т-кадгерин, белок из громадного класса кадгеринов, каковые формируют межклеточные контакты, и играют роль рецепторов, передающих сигналы из окружающей среды вовнутрь клеток.

Про Т-кадгерин как мы знаем, что он, как было сообщено, взаимодействует с адипонектином, и, помимо этого, он кроме этого может ловить «нехорошие» липопротеины. Разумеется, Т-кадгерин должен быть связан с атеросклерозом, но как именно он с ним связан, и необходимо ли по большому счету обращать на него внимание – так как в полной мере возможно, что он не очень-то и воздействует на развитие заболевания?

Ответить на эти вопросы возможно посредством генетического изучения, которое именно и выполнили сотрудники Медицинского научно-Факультета и образовательного центра фундаментально медицины МГУ имени М.В. Ломоносова. Александр его коллеги и Балацкий проанализировали ДНК практически трёх сотен мужчин в возрасте от 26 до 55 лет – у некоторых из них сравнительно не так давно показались показатели ишемической заболевании сердца, кое-какие же были полностью здоровы.

Проявления ишемии смогут быть различными, время от времени всё начинается с острого коронарного синдрома, в то время, когда инфаркт появляется без предварительных болей в сердце и других «мягких» признаков, а время от времени ишемическая заболевание начинается неспешно, и её первым симптомом делается так называемая стабильная стенокардия напряжения.

В статье в International Journal of Clinical and Experimental Medicine авторы пишут, что с ишемической заболеванием из нескольких вариантов гена Т-кадгерина был связан лишь один, причём у тех, у кого он был, заболевание проявлялась в острой форме – несложнее говоря, данный вариант гена увеличивал возможность инфаркта. (При анализе, очевидно, учитывали влияние курения, наличия либо отсутствия избыточного веса и т. д.) Другими словами подозрения по поводу Т-кадгерина оправдались, и он вправду может оказывать влияние на клиническую картину сердечной ишемии. Пока остается под вопросом, как мутация, о которой идёт обращение в статье, воздействует на функции самого белка, на его свойство взаимодействовать с липопротеиновыми гормоном и частицами адипонектином, и из-за чего в следствии всё заканчивается инфарктом. Но новые эти уже на данный момент возможно применять для медицинских прогнозов относительно сердца и сосудов.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

• Обезьяны используют орудия труда столетиями
• Как сетчатка глаза раскрашивает чёрно-белый мир

Инфаркт миокарда: Стентирование

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• У берегов турции нашли один из старейших в мире кораблей

  Возраст кораблекрушения, найденного в восточной части прибрежной полосы страны, предварительно оценивается в четыре тысячи лет. Историки обнаружили…

• В мозге нашли место для слов

  Слова, каковые мы слышим, попадают в одно из семантических полей коры, распределённых по обоим полушариям мозга. Нейробиологов в далеком прошлом…

• В испании нашли одно из древнейших изображений иисуса

  На сосуде IV века н.э. Христос продемонстрирован безбородым и в тоге философа, что нетипично для более поздних изображений. В южной Испании историки…

• В мозжечке нашли творчество

  Мы определённо недооценивали мозжечок: он не только осуществляет контроль отечественные перемещения, вместе с тем играется громадную роль в исполнении…