Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Геномные разногласия в клетке обеспечивают здоровую старость

22.03.2016 Наука и жизнь

Полностью чужие друг другу гены ядра и гены митохондрий, встретившись в одной клетке, вызывают в ней маленький стресс, от которого, но, организму одна лишь польза.

Практически все человеческие гены, а их числом более 20 тысяч, записаны в ДНК, находящейся в клеточном ядре. И очень мало, всего 37, сохраняются не в ядре, а в митохондриях – органеллах клетки, плавающих в цитоплазме. Задача митохондрий – снабжать организм энергией, добывая её из «питательных» молекул посредством целой совокупности химических реакций.

Геномные разногласия в клетке снабжают здоровую старость Клетка с ядром (окрашено синим) и митохондриями (окрашены красным). (Фото NICHD / Flickr.com.)‹ ›

Эти реакции делают белки, часть которых закодирована именно в митохондриальном геноме. (Кстати говоря, в своё время как раз наличие у митохондрий собственной ДНК легло в базу догадки, что они в прошлом были независимыми одноклеточными организмами, каковые сумели отыскать неспециализированный язык с теми, кто их ел, и стали их симбионтами.)

Геномные разногласия в клетке обеспечивают здоровую старость

И ядерная ДНК, и митохондриальная подвержены мутациям, причём ДНК митохондрий считается более изменчивой. Недостатки в ней смогут приводить к своеобразным синдромам, каковые так и именуют – митохондриальными болезнями. Иначе, учитывая сверхважную роль митохондрий в нашей жизни, накапливающиеся в них мутации смогут нарушать обмен веществ и тем самым вносить собственный вклад в «простые», немитохондриальные болезни.

Но в целом считается, что главная масса генетических трансформаций в митохондриях никак себя не проявляет. Другими словами отличий в последовательности ДНК в митохондриях различных клеток (а также в митохондриях в одной клетки) возможно масса, но никаких физиологических последствий от них не происходит.

Со временем биологи стали осознавать, что всё не совсем так, другими словами физиологические эффекты, появляющиеся из-за митохондриальных мутаций, пускай и малы, но имеется. И вот исследователи из испанского Национального центра сердца решили в целом оценить, как особенности генома митохондрий воздействуют на организм.

Как мы знаем, эти органеллы наследуются лишь по материнской линии: в клетках взрослого организма и у нас, и у мышей имеется лишь те митохондрии, предки которых пребывали в яйцеклетке. Что до ядерной ДНК, то мы все прекрасно не забываем, что половину хромосом мы приобретаем от матери, половину – от отца. Как проверить влияние митохондриального генома на судьбу индивидуума?

Необходимо сделать так, дабы митохондриальный и ядерный геномы были полностью от различных предков.

Дабы добиться для того чтобы результата, Хозе Антонио Энрикес (Jose Antonio Enriquez) с сотрудниками скрещивали самок мышей одной линии с самцами второй линии, оказавшееся потомство опять скрещивали с самцами той же линии, и т. д. Неспешно гены самцовой линии вытесняли у гибридов гены пра-пра-пра-бабушек, и через 20 поколений для того чтобы скрещивания на руках у исследователей были мыши, у которых ДНК в ядрах клеток была лишь пра-пра-пра-дедушкина. Но митохондрии, как мы только что сообщили, наследуются по материнской линии, другими словами митохондриальный геном у оказавшихся животных был пра-пра-пра-бабушкин. Два генома в клетке были чужими друг другу, поскольку у генов митохондрий в ядре не было никаких «привычных» от самок-прародительниц.

Сами мыши от таковой ситуации лишь победили. В статье в Nature говорится, что животные с разнородными геномами в среднем жили продолжительнее (не смотря на то, что максимальный срок судьбы остался приблизительно таким же, как у простых мышей), у них реже оказались злокачественные опухоли, уровень холестерина в крови оставался стабильным, яичники с возрастом лучше сохранялись – в общем, животные ощущали себя лучше и реже болели в старости. Но самый главный сюрприз был в том, что уровень кислородных радикалов у них – по крайней мере, в юности – выяснялся выше, чем у простых мышей.

Кислородными радикалами именуют достаточно агрессивную разновидность молекул-окислителей, талантливых портить ДНК и белки. Главным их источником считаются митохондрии, у которых такие радикалы появляются в качестве неизбежного побочного продукта энергетических реакций. Довольно продолжительное время считалось, да и по сей день многие думают так же, что возрастные болезни и старение появляются из-за вышедших из-под контроля кислородных радикалов, в то время, когда клетка уже неимеетвозможности сдерживать окислительный стресс.

Но новые эти таковой мнению, как видим, пара противоречат. Сами авторы работы считают, что тут имеет место гормезис – так именуют физиологическое явление, в то время, когда умеренное воздействие стрессорных факторов идёт организму на пользу, стимулируя некие внутренние резервы. В этом случае получается, что мало окислительного стресса на каком-то этапе судьбы – это кроме того прекрасно.

Что до молекулярных механизмов, то тут до тех пор пока с полной уверенностью сказать ни о чём запрещено, но возможно высказать предположение, что определённую роль играется нестыковка между различными частями митохондриальных протеиновых комплексов. Митохондрии, как мы говорили выше, практически напичканы различными ферментами, объединёнными в сложные надмолекулярные структуры, и, не смотря на то, что часть ферментов кодируется генами митохондрий, вторая кодируется генами ядра.

В полной мере быть может, что в то время, когда видятся белки из совсем неродственных друг другу митохондриального и ядерного геномов, между ними появляются какие-то трения, каковые выливаются в маленький нужный стресс. Исходя из этого мы и взяли на себя смелость сообщить в заголовке про «геномные разногласия», но, повторим, что за разногласия и как как раз они трудятся, предстоит узнать в предстоящих изучениях.

По данным MedicalXpress.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

The Great Gildersleeve: Christmas Shopping / Gildy Accused of Loafing / Christmas Stray Puppy


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , , ,