Как тромбоциты ускоряют свёртывание крови

Разрушение собственных митохондрий оказывает помощь тромбоцитам в тысячи раз ускорить реакцию свёртывания крови.

Тромбоциты необходимы чтобы останавливать кровотечение – слипаясь совместно, они образуют необычную «затычку» в месте повреждения кровеносного сосуда.

Клетки крови под микроскопом: красные – эритроциты, жёлтые – Т-лимфоциты, зелёные – тромбоциты. (Фото ZEISS Microscopy / www.flickr.com/photos/zeissmicro/14255918978.) Слева – простой активированный тромбоцит (фото со сканирующего электронного микроскопа), справа – сверхактивированный тромбоцит (фото с просвечивающего электронного микроскопа). (Фото Михаил Пантелеев, МГУ.)‹ ›

Данный процесс именуется гемостаз (от греч. haimatos – кровь, stasis – остановка), и, не считая тромбоцитарного механизма, у гемостаза имеется вторая форма, с участием протеиновых факторов свёртывания крови – в следствии сложной цепочки реакций в проблемном месте появляется прочная протеиновая сеть, задерживающая кровоток.

Обе формы гемостаза взаимосвязаны: белки свёртывания крови учитывают состояние тромбоцитов, и, в случае если тромбоциты сигнализируют о каких-то проблемах, о том, что кровеносный сосуд повреждён, реакция свёртывания ускоряется.

Не смотря на то, что на данный момент уже большое количество известно и про устройство тромбоцитов, и про сложную последовательность реакций свёртывания, исследователи до сих пор открываютответственные подробности гемостаза. Разумеется, что чтобы тромбоциты начали вырабатывать тромб, их необходимо активировать.

Активированных тромбоцитов имеется два вида: простые (агрегирующие) и сверхактивированные (прокоагулянтные). Простые агрегирующие тромбоциты частично похожи на бактерии – они образуют выпячивания мембраны, похожие на ножки, каковые оказывают помощь им лучше сцепляться между собой, и становятся более плоскими, как бы растекаясь по поверхности. Такие клетки формируют главное тело тромба.

Сверхактивированные тромбоциты ведут себя в противном случае: они становятся сферическими и возрастают многократно, становясь похожими на воздушные шарики. Они не просто укрепляют тромб, но и стимулируют реакцию свёртывания, из-за чего их и именуют протокоагулянтными. Но как одни тромбоциты становятся несложными, а другие – сверхактивированными?

Авторы статьи в Journal of Thrombosis and Haemostasis говорят, что тут всё дело в митохондриях. Как мы знаем, митохондрии – это силовые станции клетки, где посредством кислорода происходит запасание и выработка энергии в той форме, которая годится для потребления во внутриклеточных молекулярно-химических процессах. Но, по словам Михаила Пантелеева, доктора наук кафедры медицинской физики физического факультета МГУи ведущего автора упомянутой выше статьи, тромбоцитам митохондрии необходимы не столько чтобы получить энергию, сколько для стремительного суицида, из-за которого они и покупают сверхактивированную форму.

Речь заходит о митохондриальном некрозе – особенной форме клеточной смерти, модель которой Пантелеев с сотрудниками обрисовали в недавней статье в Molecular BioSystems; сейчас же данный механизм удалось продемонстрировать экспериментально. Сущность его в том, что митохондрии вбирают в себя кальций, и в какой-то момент, в то время, когда кальция делается через чур много, митохондрии разрушаются, выплёскивая в кальций и цитоплазму, и активные формы кислорода – побочный продукт реакций получения энергии, каковые владеют высокой окислительной активностью. В следствии в тромбоците распадается внутриклеточный протеиновый скелет, и клетка очень сильно возрастает в количестве, преобразовываясь в шар.

В таком шарообразном тромбоците активируются ферменты, каковые перегруппировывают особенные липидные молекулы в клеточной мембране, в следствии чего на её внешнюю сторону прилипают факторы свёртывания крови. На модифицированную мембрану сверхактивированных тромбоцитов прилипают ферменты свёртывания, каковые также со своей стороны активируются, так что реакция свёртывания ускоряется в 1000 – 10 000 раз.

Но почему митохондрии оказываются насыщены кальцием? Из-за молекул-активаторов, каковые взаимодействуют с тромбоцитом, информируя ему, что произошло повреждение сосуда. К таким активаторам относится аденозиндифосфат (АДФ), тромбин белок и соединительнотканный коллаген, один из факторов свёртывания. Все трое, взаимодействуя с тромбоцитом, приводят к кальция в цитоплазме.

В то время, когда концентрация активаторов доходит до определённого уровня, кальциевые колебания запускают разрушение митохондрий, и потом всё происходит так, как мы только что обрисовали.

Практические нюансы взятых результатов очевидны каждому: чем больше подробностей мы выясняем про свёртывание крови, тем скорее мы обучимся руководить этим процессом, ускоряя либо замедляя его в соответствии с медицинскими показаниями.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

• «Это всегда кажется невозможным, пока это не сделано»
• Череп из грузии может изменить представление о видах homo

Почему падает уровень тромбоцитов

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Открыто происхождение стволовых клеток крови

  Ученые нашли молекулярный маркер ярких предшественников кровяных стволовых клеток в развивающемся эмбрионе, что снабжает их нужной информацией о данного…

• Лёгкие делают кровь

  Легкие не только делают половину всех тромбоцитов крови, они еще держат при себе запас стволовых клеток крови, которыми делятся с костным мозгом при…

• Тромбоцит, проводник лимфоцита

  Тромбоциты «закрывают дверь» за лимфоцитами, в то время, когда те уходят из кровеносного сосуда в лимфоузел на диагностику. Первой и самой ответственной…

• Пуповинная кровь омолаживает мозг

  Белок из плазмы пуповинной крови возвращает нейронам ветхого мозга юношескую пластичность. Многие точно не забывают историю про омолаживающую кровь: в…