Можно ли заразиться болезнью альцгеймера?

Прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях смогут вызывать нейродегенеративныерасстройства, попав из больного мозга в здоровый.

Прионными заболеваниями возможно заразиться, не смотря на то, что вызывают их не вирусы, не бактерии, не грибы, а протеиновые молекулы – прионы. Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их пространственную структуру на патогенную; белок с неправильной конформацией передаёт её второму, тот – третьему и т. д. Прионные белки формируют массивные отложения, именуемые амилоидами, складывающимися из многих нитей-фибрилл.

Амилоидные фибриллы не хорошо сказываются на самочувствии клетки и становятся обстоятельством её смерти, что к тому же сопровождается воспалением. Все узнаваемые виды прионных заболеваний (коровье неистовство, куру, скрейпи, фатальная домашняя бессонница и другие) поражают мозг, приводя к скорой смерти человека либо животного, и вылечиться от них запрещено. Патогенный белок может показаться в организме сам по себе, к примеру, в следствии мутации, но, как было сообщено выше, заболеванием возможно заразиться извне: так, коровье неистовство переходит к людям, покушавшим мясо с прионным белком, а аборигены Новой Гвинеи заражались куру, поскольку до недавнего времени практиковали ритуальный каннибализм, съедая мозг болевших соплеменников.

Нити прионного белка. (Фото NIAID / Flikr.com.) Схематичное изображение протеинового страницы, в который слипаются молекулы прионных и нейродегенеративных белков. (Фото Niko Grigorieff / Visuals Unlimited / Corbis.) Мозг человека с нейрофибриллярными отложениями и клубками, сопровождающими заболевание Альцгеймера. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)‹ ›

Похожим образом развиваются синдром Альцгеймера, синдром Паркинсона и другие нейродегенеративные расстройства: молекулы бета-амилоида, белка тау и другие совершенно верно так же формируют патогенные отложения в тканях мозга, за одним исключением – считается, что заразиться заболеванием Паркинсона либо заболеванием Альцгеймера запрещено. Другими словами амилоидные фибриллы формируются за счёт самих сломанных протеиновых молекул, на «здоровые» же молекулы воздействие «больных» не распространяется. (Исходя из этого такие заболевания и не именуют прионными.) Но совсем сравнительно не так давно испытания на мышах продемонстрировали, что по окончании введения патогенных белков в мозг здорового животного у него появляются характерные амилоидные бляшки – вредный белок «заразил» здоровые.

Нашли это исследователи из Центра медико-санитарных изучений Техасского университета, опубликовавшие результаты в Molecular Psychiatry. И вот на данный момент в Nature выходит новая работа, авторы которой, Себастьян Брэнднер (Sebastian Brandner) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона, утверждают, что заболевание Альцгеймера в полной мере может передаваться от человека человеку.

  На чём основан таковой вывод? Исследователи разбирали ткани мозга больных с прионной заболеванием Крейтцфельдта – Якоба. Больные были не простые – в юные годы они не хорошо росли, так что им делали инъекции ростового гормона.

До 1985 года, пока ещё не существовало неестественных препаратов гормона, его приобретали из гипофиза погибших людей. Потом было увидено, что у тех, кому делали такие инъекции, довольно часто развивалась заболевание Крейтцфельдта – Якоба, другими словами прионный белок из мозга одного человека передавал другого. И вот появилась мысль проверить, не обнаружится ли похожей картины и с бета-амилоидом, отложения которого появляются при синдроме Альцгеймера. (На всякий случай уточним, что бета-амилоидом именуют конкретный патогенный белок, а амилоидными фибриллами именуют комки, организованные самым различными нейродегенеративными белками.)

И вправду, в мозге семи из восьми больных, погибших от Крейтцфельдта – Якоба, удалось отыскать более-менее важные проявления патогенного бета-амилоида. Из-за чего авторы сделали вывод, что он показался тут, как и прион, как раз из-за инъекций ростового гормона?

По причине того, что в довольно раннем возрасте, другими словами приблизительно до 50 лет, альцгеймерные белки начинают накапливаться только в том случае, если у человека имеется особенные мутации, делающие его предрасположенным к раннему старту заболевания – а в этом случае таких мутаций не было. Так что самая вероятной обстоятельством сочли внешнее заражение: препараты ростового гормона, возможно, были загрязнены как прионами, так и патогенными бета-амилоидными молекулами.

Но, обрисованные выводы и результаты сразу же привели к массе скептических откликов, и кое-какие критики кроме того выразили удивление, что такая статья показалась в столь глубокоуважаемом издании, как Nature. Во-первых, привлекает внимание ничтожность выборки – всего восемь человек, среди которых у одного по большому счету не было показателей амилоидного поражения мозга. Во-вторых, ранние случаи заболевания Альцгеймера вправду весьма редки, но это не означает, что их нет вовсе.

Наконец, на руках у исследователей были только образцы тканей, забранные у погибших людей, и не было человека, кто знал, что с ними происходило в течение всей жизни. Дабы возможно пренебречь личными факторами, необходимо было снова же трудиться с намного солидным числом образцов, без альцгеймерных мутаций, но с инъекциями возможно нечистого ростового гормона в анамнезе.

Как мы знаем, что протеиновые отложения смогут стимулировать формирование друг друга, что было продемонстрировано в опытах со слипающимися тау-белком и альфа-синуклеином. Возможно, прионы, приводившие к болезни Крейтцфельдта – Якоба, запустили процесс образования фибрилл из бета-амилоида? Тут, но, неприятность в том, что в случаях заболевания Крейтцфельдта – Якоба не было никаких показателей альцгеймерных отложений, в случае если человек не получал пресловутые гормональные инъекции.

Помимо этого, прионы и бета-амилоиды обнаруживались в мозговых тканях порознь, а не совместно.

Второе объяснение – что прионы мешают мозгу очищаться от сломанного белка, так что амилоидный белок накапливается и, в итоге, проявляется в бляшках и отложениях. Таковой интерпретации, например, придерживаются авторы опыта по заражению Альцгеймером здоровых мышей, о котором мы говорили в начале. Так или иначе, какого-либо вразумительного ответа на вопрос, может ли один человек заразить другого синдромом Альцгеймера, пока нет – полученные эти говорят не столько о каких-то настоящих биологических процессах, сколько о чрезмерной смелости, с которой кое-какие исследователи берутся трактовать личные результаты.

По данным The Scientist.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

• Одиночество страшнее боли
• Вышла первая в россии книга о средневековых стеклянных зеркалах

Как избежать болезни альцгеймера? — Научпок

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Лекарственные антитела тормозят болезнь альцгеймера

  Человеческие антитела против патогенного белка, вызывающего заболевание Альцгеймера, уничтожают страшные протеиновые отложения в мозге больных….

• Ленью можно заразиться

  Лень была одним из тех особенностей, каковые возможно перенять от вторых. В то время, когда речь идет о заразительном поведении, то в большинстве случаев…

• Как свет помогает мозгу бороться с болезнью альцгеймера

  Световые импульсы определённой частоты уменьшают уровень патогенных белков, запускающих нейродегенеративные процессы. Заболевание Альцгеймера, как и…

• Можно ли определить рак за 10 лет до болезни?

  Уровень в крови некоторых аминокислот говорит о начале злокачественных процессов в организме за пара лет перед тем, как опухоль покажет себя. Рак…