Новые подробности об альтернативном «механизме бессмертия» рака

02.11.2015 Hi-tech

Раковые клетки достигают бессмертия путём сохранения концевых фрагментов хромосом — теломер. Многие опухоли применяют для этого фермент теломеразу, но имеется и такие, что идут по принципиально иному пути. Исследователи узнали, чем эти механизмы различаются.

У любой эукариотической клетки имеется некое предельное количество делений, именуемое пределом Хейфлика: в среднем через 50 делений клетка умирает, старея при приближении к этому пределу. Исключение составляют бессмертные клетки: стволовые, половые и раковые.

Механизм бессмертия рака в далеком прошлом занимает умы учёных. Если бы им удалось сломать его, неприятность рака провалилась сквозь землю бы. Приблизительно 90 процентов злокачественных опухолей применяют для бессмертия фермент теломеразу. Ограничение на количество делений связано с тем, что машина, копирующая ДНК, при каждом делении чуть-чуть недочитывает воспроизводимую молекулу. Концевые территории хромосом, каковые недочитываются при делениях, именуются теломерами, их размер и определяет количество делений клетки.

Но существует фермент теломераза, что способен достраивать теломеры — соответственно, продлевать жизнь клетке.

Рис. 1. Схема «обычной» рекомбинации между двумя хромосомами, сопровождающая образование половых клеток (рисунок Magistra Learning Co).Новые подробности об альтернативном «механизме бессмертия» рака

Не обращая внимания на «популярность» теломеразы, имеется ещё один механизм бессмертия, что применяют опухолевые клетки: он именуется другим удлинением теломер. Тут также удлиняются теломеры, но в противном случае — с применением сложной реакции гомологичной рекомбинации. ДНК в клетках отечественного тела существует в двух аналогичных копиях, и в случае если повредить одну молекулу, то повреждённый участок возможно пересадить из парной ДНК: это и именуется гомологичной рекомбинацией, обменом фрагментами между парными ДНК.

Вот раковые клетки и обучились при копировании ДНК восстанавливать теломеры за счёт таковой рекомбинации.

Учёные из Университета биологических изучений Солка (США) постарались узнать подробности этого другого удлинения теломер. У млекопитающих оба финиша ДНК хромосомы в большинстве случаев завершаются долгим участком, богатым гуанином (G). Но в раковых клетках, применяющих другой механизм, хромосомные теломеры несли финиши, обогащённые цитозином (С).

С-финиш несла приблизительно добрая половина теломер опухолей с другим удлинением этих самых теломер. Это в много раз превышает встречаемость такой же С-последовательности у обычных клеток.

Помимо этого, С-финиши теломер практически не обнаруживались среди раковых клеток, применяющих теломеразу. Но наряду с этим, по словам начальника изучений Яна Карлседера, такие финиши хромосом видятся у круглых червей. С С- и G-финишами ДНК у червей связываются два белка, причём в случае если с С-финиша удалить белок-напарник, то клетки животного начнут демонстрировать черты ракового перерождения.

Как говорят учёные, опухолевые клетки, у которых подавляют активность теломеразы, часто всё равняется выживают и делятсяблагодаря переходу на другое удлинение теломерных участков. Так, людям прекрасно бы обучиться влиять на оба механизма сходу. Кто знает, внезапно белок круглых червей, что связывается с С-концевыми фрагментами хромосом, окажет помощь исследователям в борьбе с раком…

Всецело о итогах разглядываемой работы возможно прочесть в статье

Liana Oganesian, Jan Karlseder Mammalian 5? C-Rich Telomeric Overhangs Are a Mark of Recombination-Dependent Telomere Maintenance. – Molecular Cell. – Volume 42, Issue 2, 224–236, 22 April 2011.

Случайные записи:

Онкобольной из института рака утверждает, что ему от…


Похожие статьи, которые вам понравятся: