Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Описан общий молекулярный механизм возникновения аутоиммунных ошибок

06.06.2016 Hi-tech

Согласно точки зрения учёных, аутоиммунные болезни появляются из-за чрезмерной активности рецепторов, выясняющих чужеродную ДНК. В то время, когда отказывает механизм, сдерживающий их активность, возрастает возможность того, что эти рецепторы выявят собственную ДНК человека и натравят иммунитет на его же хозяина.

Аутоиммунные болезни распространены значительно шире, чем возможно поразмыслить: в Соединённых Штатах, к примеру, от них страдает каждый пятый. Неспециализированная обстоятельство у них одна: иммунная совокупность начинает атаковать клетки собственного организма. Но это через чур неспециализированное описание; что же до конкретных механизмов развития аутоиммунных расстройств, то на данный счёт среди учёных до сих пор согласья нет.

Исследователи из Корнеллского университета (США) предложили свой вариант развития событий, каковые смогут быть яркой обстоятельством иммунных неточностей.

Рис. 1. Нейтрофил, поглощающий возбудителя сибирской язвы.Описан общий молекулярный механизм возникновения аутоиммунных ошибок По окончании разрушения клеточной стены бактерии компоненты её цитоплазмы спровоцируют предстоящее развитие иммунного ответа. (Фото Science Photo Library).

Клетки, отвечающие у нас за врождённый иммунитет, имеют при себе так именуемые толл-подобные рецепторы. Эти белки необходимы, дабы распознавать молекулы, характерные для чужеродных микроорганизмов. Так, рецептор TLR-9 реагирует на ДНК вирусов либо бактерий.

В то время, когда клетка обнаруживает чужака — к примеру, бактерию, — она атакует её и разрушает оболочку. В следствии бактериальная ДНК делается видна для TLR-9.

Рецептор активируется и отправляет сигнал, запускающий предстоящие этапы иммунной реакции: воспаление, выброс антител и т. д. Но ещё перед тем, как TLR-9 заступит на боевое дежурство, он претерпевает особенную модификацию: особый фермент разрезает рецепторный белок на две части, одна из которых именно и владеет свойством выяснять и связывать «вражескую» ДНК.

Вот тут-то, по словам учёных, и кроется вероятный источник иммунных неточностей. В случае если фермент, готовящий TLR-9 к работе, грубо говоря, перестарался и настриг через чур много активных ДНК-связывающих фрагментов рецептора, то в итоге возрастают шансы случайно связать вместо вражеской ДНК кусочек собственной ДНК организма.

Мы всегда обновляемся, и иммунная клетка в полной мере может наткнуться на фрагменты мёртвых, уничтоженных клеток. У иммунитета имеется второй фермент, также осуществляющий контроль рецептор TLR-9, но он, в отличие от первого, режет исходный рецептор так, дабы тот мешал вторым (активированным рецепторам) передать сигнал тревоги. Другими словами два фрагмента одного белка вступают в противоборство за отысканную ДНК: в случае если побеждает один, сигнал отправляется дальше по иммунной совокупности, в случае если верх берёт второй — иммунитет молчит.

Результаты изучения рецептора TLR-9 учёные разместили в European Journal of Immunology.

Исходно всё определяет баланс активностей пары ферментов, каковые режут одинаковый белок, но в различных местах. По-видимому, у людей, склонных к аутоиммунным болезням, не работает второй, тормозящий путь. В следствии у них накапливается через чур много активных рецепторов, готовых по мельчайшему подозрению запустить полномасштабный иммунный ответ.

Быть может, если бы удалось отыскать метод активировать второй путь контроля над иммунитетом, это разрешило бы совладать с любым аутоиммунным заболеванием.

Случайные записи:

Аутоиммунные заболевания. Причины. Решение.


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , ,