Прогрессирование болезни альцгеймера замедлили иммунотерапией

14.03.2011 Hi-tech

Американские и швейцарские ученые сказали об успехе ранних испытаний биопрепарата, тормозящего процесс развития заболевания Альцгеймера. Отчет о работе размещён в издании Nature.

Заболевание Альцгеймера — самый распространенное нейродегенеративное ведущая и заболевание обстоятельство деменции (купленного слабоумия) в мире. По современным представлениям, нейродегенерация при ней обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков:бета-амилоида (в виде бляшек) и гиперфосфорилированного тау-белка(в виде нейрофибриллярных клубков). Прошлые попытки осуществлять контроль синтез либо выведение бета-амилоида к значительным удачам не привели.

Бляшки бета-амилоида в ткани мозга. Wikimedia Commons

Новый препарат адуканумаб, созданный компаниями Biogen и Neurimmune, представляет собой моноклональные человеческие антитела, каковые селективно связываются с растворимой и нерастворимой формами бета-амлоида и содействуют их удалению из нервной ткани.Происхождение этих антител заслуживает особенного внимания — их нашли у пожилых людей с естественной устойчивостью к формированию заболевания Альцгеймера.Прогрессирование болезни альцгеймера замедлили иммунотерапией

В клинических опробованиях Ibфазы (направленных на выяснение безопасности, переносимости, фармакокинетики, фармакодинамики и оптимальной дозировки препарата) участвовали 165 больных с ранней стадией заболевания. Им каждый месяц в течение года вводили разные дозы адуканумаба либо плацебо. Отложения бета-амилоида в мозге визуализировали ПЭТ-сканированием, а прогрессирование признаков оценивали с помощью шкал деменции и психологического статуса CDR-SB и MMSE.

Стало известно, что адуканумаб дозозависимо уменьшил накопление бета-амилоида в мозге больных, а кроме этого замедлил, не смотря на то, что и ненамного, прогрессирование когнитивных нарушений. Наряду с этим частота побочных эффектов была высокой: из-за них 20 больных были вынуждены досрочно прервать собственный участие в опробованиях. Чаще всего наблюдались микрокровоизлияния и отек мозговой ткани, каковые проходили сами по себе через 4–12 недель.

Уменьшение отложений бета-амилоида в мозге под действием различных доз препарата. Jeff Sevigny et al., Nature, 2016

По словам авторов работы, к взятым итогам нужно доходить с осторожностью — маленькой масштаб пилотных опробований не разрешает сделать однозначные выводы об безопасности и эффективности препарата. Убедительные эти должны быть взяты в ходе двух больших полуторалетних опробований III фазы,каковые ведутся в настоящее время и включают 2700 участников.

Сравнительно не так давно хорошие результаты дал второй подход к лекарственной терапии заболевания Альцгеймера. Препарат LMTX, что предотвращает накопление и образование клубков тау-белка, в III фазе испытаний замедлил прогрессирование деменции приблизительно на 80 процентов. Примечательно, что таковой эффект наблюдался лишь у больных, каковые не принимали другие препараты от заболевания Альцгеймера.

Второй научный коллектив сказал, что ему удалось обратить понижение интеллекта у 10 больных с ранними стадиями заболевания с помощью оптимизации метаболизма по намерено созданному протоколу MEND.

Создатель: Олег Лищук

Случайные записи:

Медики замедлили развитие болезни Альцгеймера


Похожие статьи, которые вам понравятся: