Болезнь альцгеймера предложили лечить мерцающим светом

Ученым из Массачусетского технологического университета удалось замедлить накопление бета-амилоида в мозгу мышей с заболеванием Альцгеймера, влияя на них мигающим светом. Статья размещена в издании Nature.

Заболевание Альцгеймера — самое популярное нейродегенеративное ведущая и заболевание обстоятельство деменции (купленного слабоумия). Нейродегенерация наряду с этим заболевании обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков: бета-амилоида в форме бляшек и гиперфосфорилированного тау-белка в форме нейрофибриллярных клубков. До сих пор попытки предотвращения синтеза либо выведение бета-амилоидных бляшек не приводили к значительным удачам.

В прошлых изучениях было продемонстрировано, что кое-какие неврологические болезни сопровождаются нарушениями гамма-осцилляции нейронов (колебаний потенциалов электроэнцефалограммы в диапазоне от 20 до 50 Гц). Но связь между нарушениями гамма-ритма и клеточными патологиями до тех пор пока остается не совсем ясной. Считается, что обстоятельство нарушения колебаний —в трансформациях синаптической активности, вызванных молекулярными и клеточными патологиями.

Но кое-какие изучения говорят о том, что при заболевания Альцгеймера эта сообщение может трудиться и в обратную сторону. Так, увеличение синаптической активности у больных мышей in vivo приводило к повышенному образованию бета-амилоида в мозгу. Авторы решили проанализировать влияние гамма-осцилляций на молекулярные патологии у мышей с заболеванием Альцгеймера.

Для этого они неинвазивно влияли на мышей мерцающим светом: мыши в помещении со светом, мигающим с частотой 40 Гц. Это вызывало у нейронов гамма-колебания с той же частотой. Оказалось, что для того чтобы несложного действия всего по часу в день на протяжении семи дней достаточно для понижения количества бета-амилоида в мозгу мышей — действительно, лишь в визуальной коре.

Действие светом испытали на двух типах мышей: молодых 3-месячных мышах с заболеванием Альцгеймера, у которых были повышены уровни бета-амилоида в мозгу, но еще не началось образование больших бляшек и ухудшение когнитивных свойств, и ветхих мышах, уже имеющих большие амилоидные бляшки во многих участках мозга. У молодых мышей мигающий свет существенно (на 40–50 процентов) снижал синтез бета-амилоида, а у ветхих — приводил к рассасыванию уже имеющихся бета-амилоидных бляшек. Примечательно, что действие света, мигающего с другой частотой, для того чтобы результата не вызывало.

Анализ экспрессии генов продемонстрирован, что действие мигающего света с частотой 40 Гц кроме этого приводило к индукции генов, ассоциированных с активностью макрофагов в микроглии. А гистологический анализ микроглии подтвердил повышение числа клеток микроглии и захват бета-амилоида макрофагами.

Авторы кроме этого испытали действие мерцающего света на другие участки мозга. Применяя способы оптогенетики, разрешающие избирательно стимулировать нейроны действием света, ученые влияли мигающим с частотой 40 Гц светом на интернейроны гиппокампа. Оказалось, что наряду с этим отмечается такой же эффект: синтез бета-амилоида понижался, а в микроглие гиппокампа возрастало число клеток микроглии и активизировался захват бета-амилоида макрофагами.

Сравнительно не так давно ученым удалось посредством иммунотерапии замедлить накопление бета-амилоида в мозге человека. А посредством способов оптогенетики исследователи смогли вернуть воспоминания у генно-модифицированных мышей с расстройством, подобным болезни Альцгеймера. 

Создатель: Софья Долотовская

Случайные записи:

• Роснано и «куйбышевазот» запустили энергоэффективное производство капролактама
• В великобритании успешно запустили экспериментальный термоядерный реактор

Новые методы лечения Болезни Альцгеймера в Израиле

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Как свет помогает мозгу бороться с болезнью альцгеймера

  Световые импульсы определённой частоты уменьшают уровень патогенных белков, запускающих нейродегенеративные процессы. Заболевание Альцгеймера, как и…

• Лекарственные антитела тормозят болезнь альцгеймера

  Человеческие антитела против патогенного белка, вызывающего заболевание Альцгеймера, уничтожают страшные протеиновые отложения в мозге больных….

• Болезнь альцгеймера научились определять по запаху

  Американские исследователи в опыте на животных поняли, что моча может содержать пахучие биомаркеры болезни Альцгеймера. Причем трансформации запаха…

• Прогрессирование болезни альцгеймера замедлили иммунотерапией

  Американские и швейцарские ученые сказали об успехе ранних испытаний биопрепарата, тормозящего процесс развития заболевания Альцгеймера. Отчет о работе…