У лекарственно-устойчивого туберкулеза нашли слабое место

16.06.2017 Наука и жизнь

У туберкулезных бактерий имеется ген, благодаря которому возможно преодолеть их устойчивость к лекарствам.

Туберкулез до сих пор остается одним из самых грозных болезней: к примеру, в 2015 году, по статистике ВОЗ, в мире насчитывалось 10,4 млн инфицированных туберкулезной бактерией, и около 2 млн от нее погибли. Наряду с этим возбудитель туберкулеза, Mycobacterium tuberculosis, как и другие бактерии, производит устойчивость к терапии, и штаммы M. tuberculosis, каковые не опасаются лекарств, все чаще обнаруживаются у больных людей.

Возбудитель туберкулеза – бактерия Mycobacterium tuberculosis. (Фото: Sanofi Pasteur / Flickr.com.)

Против лекарственно-устойчивого туберкулеза имеется средства, к примеру, этионамид. Сам по себе этионамид – не лекарство, но он преобразовывается в лекарство под действием туберкулезной бактерии. У M. tuberculosis имеется ген ethA, каковые кодирует фермент, преобразующий этионамид в бактериальный токсин, и в большинстве случаев лекарство сопровождают еще особые вещества, стимулирующие работу этого гена.У лекарственно-устойчивого туберкулеза нашли слабое место

Этионамид стал достаточно распространенным противотуберкулезным лекарством, не обращая внимания на собственные побочные эффекты в виде сильнейшей тошноты, поноса, болей в животе и т. д. Но со временем показались разновидности M. tuberculosis с мутациями в гене ethA – с мутантным ethA бактерии получали устойчивость и к этионамиду также.

Сотрудники французского Национального центра научных изучений, Лилльского университета, Университета Пастера, Каролинского университета и ещё многих научных центров нашли метод преодолеть устойчивость таких туберкулезных штаммов. В статье в Science исследователи пишут, что у M. tuberculosis в действительности имеется еще один фермент, что может делать из этионамида яд, и необходимо лишь «разбудить» ген ethA2, в котором закодирован данный другой фермент.

Авторы работы обрисовывают вещество SMARt-420 – молекулу-активатор для ethA2: опыты продемонстрировали, что этионамид в компании с активатором действеннее действует как на простые штаммы туберкулезного возбудителя, так и на лекарственно-устойчивые. У мышей по окончании для того чтобы двойного лекарства количество бактерий в легких уменьшалось в 40 000 раз, и в следствии уровень микробов становился таким же, как при лечении простыми противотуберкулезными антибиотиками мышей с простыми штаммами микроба. Более того, учитывая, что побочные эффекты от этионамида достаточно неприятные, с помощь SMARt-420 возможно было бы оптимизировать этионамидную терапию, поскольку новая добавка делает бактерии намного более чувствительными к этому лекарству.

Само собой разумеется, как пишет портал Science, имеется возможность, что у бактерий появится устойчивость и к SMARt-420. Дабы так не произошло, авторы работы рекомендуют применять молекулу-активатор с перерывами: в случае если в бактериальной популяции и покажутся клетки с новой устойчивостью, их сперва будет через чур мало, так что позже, в то время, когда SMARt-420 временно провалится сквозь землю, их вытеснят простые туберкулезные микробы. Так удастся в один момент истреблять тех, кто легко нечувствителен к этионамиду и вторым препаратам, и не допускать появления устойчивости «нового поколения».

Но, как как раз лучше применять SMARt-420, станет светло по окончании испытаний, каковые должны начаться через полтора года.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: жизнь и Наука (nkj.ru)

Случайные записи:

Моя история о туберкулезе — Наталья


Похожие статьи, которые вам понравятся: