У трижды негативного рака груди нашли слабое место

10.05.2010 Наука и жизнь

Очень тяжёлую разновидность рака молочной железы возможно победить, в случае если посадить опухоль на «голодный паёк».

Во многих случаях рак молочной железы возможно подавить гормональной терапией. Опухолевые клетки довольно часто несут на себе рецепторы к гормонам эстрогену и прогестерону – оба гормона побуждают клетки делиться, и рак с их помощью наращивает сам себя.

Клетка рака молочной железы. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)

Препараты, каковые смогут связываться с соответствующими рецепторами, но наряду с этим владеют противоположным действием, становятся хорошим терапевтическим средством. Так, к примеру, действует тамоксифен, блокирующий эффект эстрогена.

Второй вариант лечения – применять рецептор HER2, что является «антенной» для эпидермального фактора роста. Все факторы роста являются сигнальные белки, запускающие деление клетки, и, ясно, раковые клетки обучились их также применять в собственных заинтересованностях. Специально для HER2 был создан препарат герцептин, что трудится так же, как гормональные препараты: садится на рецептор и выключает сигнал к делению.У трижды негативного рака груди нашли слабое место

Но в некоторых случаях (по статистике – в одном из пяти) у клеток опухоли молочной железы нет ни рецепторов к эстрогену, ни рецепторов к прогестерону, ни рецепторов к эпидермальному фактору роста. Такую разновидность рака именуют трижды негативной, и клинический прогноз для неё выясняется намного хуже, чем для других видов опухоли. Из-за неуязвимости трижды негативного рака груди против него приходится использовать более классические (другими словами более ветхие) средства, бьющие по большому счету по всем делящимся клеткам, как раковым, так и обычным, а таковой метод лечения и неэффективен, и чреват громадными осложнениями.

Но исследователям из Калифорнийского университета в Беркли удалось отыскать метод «дотянуться» эту сложную для лечения опухоль. Как мы знаем, что обмен веществ в раковых клетках отличается от обмена веществ в клетках здоровых.

Дэниэл Номура (Daniel K. Nomura) и его сотрудники проанализировали метаболические ферменты в различных видах опухоли молочной железы, обращая особенное внимание на те белки, каковые ассоциировались с особенной злокачественностью рака. самоё перспективным среди ферментов трижды негативного рака была глутатион-S-трансфераза Pi1, либо GSTP1.

Глутатион-S-трансфераз существует целое семейство, и в большинстве случаев они заняты в клетках тем, что обезвреживают чужеродные страшные либо опасные вещества, начиная от пестицидов и заканчивая лекарствами. Логично было бы высказать предположение, что опухолевые клетки будут применять глутатион-S-трансферазы (GST), дабы избавляться от противораковых препаратов. Но более ранние опыты продемонстрировали, что, не смотря на то, что в опухоли уровень таких ферментов растёт, и что выживаемость раковых клеток с ними увеличивается, дело тут не в том, что ферменты обезвреживают лекарства – потому, что именно противораковые вещества для глутатион-S-трансфераз оказываются не по зубам.

Разумеется, эти ферменты необходимы опухоли в каком-то втором качестве. Вправду, про GST как мы знаем, что они взаимодействуют с сигнальными белками, управляющими клеточным делением и апоптозом (программируемой клеточной смертью). Другими словами таковой фермент в полной мере может оказать помощь раку, усилив деление и отключив программу апоптоза, дабы злокачественные клетки не погибали.

Но деление и апоптоз – ещё не всё: в статье в Cell Chemical Biology пишут, что глутатион-S-трансфераза Pi1 (GSTP1) нужна раковым клеткам для энергетического обмена. Мы знаем, что опухоли добывают энергию в основном бескислородным методом, что именуется гликолиз (о том, в чём обстоятельство кажущейся энергетической нерациональности раковых клеток, мы писали в конце прошлого года), и вот GSTP1 нужен именно для регуляции гликолиза, дабы гликолитические реакции шли с должной интенсивностью и дабы клетка была обеспечена энергией.

Для GSTP1 подобрали молекулу (названную LAS17), которая прочно связывается с ферментом – и лишь с ним – и всецело его отключает. Раковые клетки остаются без энергии, причём данный эффект – не единственный: без GSTP1, выясняется, нереально синтезировать липиды для клеточных мембран и нуклеиновые кислоты. В следствии злокачественные клетки гибли, а в то время, когда лекарство давали мышам с пересаженной им людской трижды негативной опухолью молочной железы, она уменьшалась в размерах.

Сейчас остаётся ожидать результатов клинических тестов и сохранять надежду, что они окажутся столь же обнадёживающими. Ни в каких вторых разновидностях рака груди GSTP1 так очень сильно себя не проявляет, возможно, другие виды опухолей надеются на него не так очень сильно. Но, как мы говорили выше, как раз трижды негативный рак доставляет больше всего неприятностей, и, в случае если новое лекарство разрешит с ним совладать, это будет весьма и большим достижением.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Подготовка к курсам химиотерапии — предисловие, рак молочной железы, оптимизм, онкология


Похожие статьи, которые вам понравятся: