«Голоса в голове» возникают из-за генетической мутации

Дефицит одной из регуляторных РНК, появляющаяся из-за исчезновения одной из копий гена данной РНК, возможно обстоятельством происхождения слуховых галлюцинаций при шизофрении.

У шизофрении, как у всех сложных психоневрологических болезней, обстоятельств возможно большое количество, и среди них имеется и генетические.

Нейроны таламуса. (Фото Wellcome Images / Flickr.com.) Размещение таламуса (thalamus) в людской мозге. (Фото brainwave2 / Flickr.com.) ‹ ›

К примеру, как мы знаем, что в случае если у человека из 22-й хромосомы выпадет (делетируется) определённый кусок с двадцатью пятью генами, то в юные годы  по мере взросления иногда начинаются неприятности с поведением –  повысится тревожность и будет тяжело сосредотачиваться, а в будущем у 23–43 процентов людей с таким генетическим недостатком начинается шизофрения. (Нужно уточнить, что обращение в этом случае идёт о синдроме 22q11.2, либо синдроме Ди Георга, и проявляется он очень по-различному: не редкость, появляются неприятности с сердцем, либо с иммунитетом, время от времени синдром виден в буквальном смысле на лице – из-за черепно-лицевых аномалий развития).

Те двадцать пять генов, каковые исчезают на протяжении мутации, существуют в геноме в двух копиях, по одной на отцовской и на материнской 22-й хромосоме, и одна из копий всё-таки остаётся на месте. Но для многих генов число копий крайне важно: как мы не забываем, в генах закодирована информация о белках либо о регуляторных РНК, каковые необходимы клетке в том либо другом количестве. И во многих случаях это самое необходимое количество достигается как раз благодаря лишним экземплярам гена.

Но в случае если мы посмотрим в мозг индивидууму, у которого не достаточно того самого куска 22-й хромосомы, то найдём, что в зоне называющиеся таламус имеет место перепроизводство белка Drd2, что трудится рецептором нейромедиатора дофамина. Таламус играет роль необычного сенсорного хаба, через него проходят потоки информации от всех органов эмоций (не считая обонятельных), и эти потоки он распределяет по соответствующим отделам мозга.

Ранее Станислав Захаренко и его коллеги из Детской поликлиники св. Иуды в Мемфисе продемонстрировали, что уровень Drd2 увеличивается у больных шизофренией, и увеличивается именно в слуховой части таламуса. Антипсихотические средства, помогающие ослабить шизофренические симптомы, действуют именно на те же нейронные цепи, в которых делается большое количество Drd2.

Рецепторный белок нужен, дабы нейрон смог принять нейромедиаторный сигнал от собственного соседа, и в случае если рецептора выясняется через чур много, то нейроны таламуса начинают неправильно обрабатывать звуковую данные – в следствии в голове начинают звучать пресловутые шизофренические «голоса».

Но из-за чего из-за выпадения куска хромосомы делается больше Drd2 (ген которого, кстати говоря, находится по большому счету не на 22-й хромосоме)? В статье в Nature Medicine, опубликованной Захаренко и его сотрудниками, говорится про микрорегуляторную РНК miR-338-3p – как раз её ген находится в том самом выпадающем хромосомном куске.

Отметим, что микрорегуляторные РНК, либо микроРНК – это особые маленькие молекулы, каковые регулируют синтез протеиновых молекул на вторых молекулах РНК, так называемых матричных, каковые большие и в которых содержится информация о белках. МикроРНК связывается с простой РНК, и синтез белка на простой РНК заканчивается. Различные микроРНК воздействуют на различные белки, и вот рецептор Drd2 находится именно под контролем miR-338-3p.

Опыты на мышах продемонстрировали, что в отсутствии одной из копий гена, кодирующего miR-338-3p, уровень данной микроРНК в слуховых областях таламуса вправду со временем падает, и параллельно увеличивается количество Drd2. Но в случае если содержание miR-338-3p искусственно повышали, обстановка более-менее приходила в норму: уровень рецептора падал, и нейронные цепи начинали трудиться, как нужно.

В целом, в случае если наблюдать как раз по активности нервных цепей, то увеличение уровня микроРНК трудилось так же, как трудятся антипсихотические препараты, нацеленные на рецептор Drd2. Быть может, в недалеком будущем удастся создать более действенные лекарства, каковые будут стимулировать работу гена miR-338-3p и тем самым избавлять, по крайней мере, от некоторых проявлений шизофрении.

Любопытно, что мутационное уменьшение уровня miR-338-3p не действовало на другие нейронные цепочки, не смотря на то, что одна из копий её гена должна была провалиться сквозь землю из всех клеток, а дофаминовые Drd2-рецепторы имеется не только в таламусе. Авторы работы растолковывают это тем, что в других местах регуляторной РНК необходимо мельче, и в том месте нужное её количество в полной мере снабжает сохранившаяся копия гена.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

• Как тибетцы приспособились к высокогорью
• На смену геному идет протеом

Голоса в голове не признак психического расстройства?

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Ученые определили возраст генетических адама и евы

  Любой мужчина происходит от одного предка, что ходил по Земле около 135 000 лет назад, и он жил приблизительно в то же самое время, что и предок всех…

• Аутоиммунная погрешность генетического кода

  Возможность аутоиммунных заболеваний зависит от одной генетической буквы в гене иммунного рецептора. Одинаковые гены у различных людей смогут…

• Бактерии и вирусы меняют свой генетический код

  Анализ кодонового фагов и словаря бактерий продемонстрировал, что они отходят от канонических значений генетического кода намного чаще, чем считалось….

• Критические дни? это можно узнать по голосу

  Предположительно хотя бы раз в жизни дама слышала фразу: у тебя что, критические дни? , и, в большинстве случаев, это происходило в разгар ссоры с…