Нейроны отвечают на травму и стресс активацией защитного пути

07.07.2015 Hi-tech

Группа исследователей из университета штата Пенсильвания (The Pennsylvania State University) – во главе с директором Центра клеточной динамики (Center for Cellular Dynamics) Университета биологических наук Хака (Huck Institute of the Life Sciences) Мелиссой Роллс (Melissa Rolls) – установила, что нейропротекторный путь, активируемый в ответ на травму либо стрессовое состояние аксонов, стабилизирует и защищает нервные клетки от предстоящей дегенерации.

Врач Мелисса Роллс
(Melissa Rolls).
(Фото: bmb.psu.edu)

Нейроны, в большинстве случаев, имеют один аксон, что передает сигналы вторым нейронам либо клеткам-мишеням, к примеру, в мышечной ткани, и, поскольку аксоны распространяются на громадные расстояния от тела клетки, они подвержены повышенному риску травмирования.

Более того, в случае если аксон поврежден, его родительский нейрон больше неимеетвозможности функционировать; а так как у большинства животных начинается лишь один комплект нейронов, нейроны активнейшим образом реагируют на повреждение их аксона.Нейроны отвечают на травму и стресс активацией защитного пути

«Нейроны – весьма занимательные клетки», – говорит врач Роллс. «Большая часть из них должны жить и функционировать в течение всей жизни. Возможно, исходя из этого и не страно, что при повреждении либо стрессе они не планируют легко сдаваться, а иметь возможность следить за тем, как они сопротивляются и стабилизируются, – это потрясающе».

Врач Роллс и ее несколько задались целью разобраться в этих реакциях нейронов на повреждение их аксонов, изучая последствия разрыва аксонов на плодовой мушке.

Ученые установили, что нейроны отвечают на повреждение усилением образования микротрубочек – компонентов цитоскелета, важных за поддержание клеточной структуры и обеспечение внутриклеточного транспорта, – дабы стабилизировать дендриты, разветвленные отростки, важные за передачу сигналов к телу нервной клетки.

Не считая реакции на острую травму, исследователи изучили и реакцию нейронов на долгий аксональный стресс – и взяли подобные результаты. Накопление неправильно свернутых белков либо протеиновых агрегатов – важных за развитие нейродегенеративных болезней, таких как заболевание Хантингтона и спиноцеребеллярная атаксия, – индуцировали тот же тип трансформаций цитоскелета, что и острое повреждение аксонов.

Наблюдение за реакциями клеток посоветовало ученым занимательные идеи. К примеру, что экспрессия белка, вызывающего дегенерацию, побуждает клетку включить путь, замедляющий дегенерацию.

На видео продемонстрирована отличие в динамике между микротрубочками клеток, экспрессирующих нетоксичные формы белка хантингтина (слева),
и клеток, экспрессирующих его патологическую форму.

Основываясь на собственных наблюдениях, авторы предполагают, что данный путь представляет собой эндогенный нейропротекторный ответ на аксональный стресс и что на его базе возможно создан диагностический инструмент для обнаружения ранних стадий нейродегенеративных болезней либо кроме того новые способы их лечения.

«Мы еще не знаем, все ли типы нейродегенеративных болезней приводят в воздействие данный тип стабилизирующего пути, но, в случае если имеется заболевания, при которых он отключён, было бы полезно постараться включить его и, тем самым, оказать помощь нейронам противостоять дегенерации», – вычисляет врач Роллс.

Аннотация к статье

Axon injury and stress trigger a microtubule-based neuroprotective pathway

Случайные записи:

Эврика. Нейроны в мозге


Похожие статьи, которые вам понравятся: