От каких генов зависит депрессия

Один из самых известных депрессивных генов был совсем не депрессивным.

В 2003 году в издании Science вышла статья о том, как связаны межу собой депрессия, окружающий стресс и один из серотониновых генов. Как мы знаем, нейроны передают друг другу импульсы через особенный контакт, именуемый синапсом. Нейрон-передатчик высвобождает в синаптическую щель молекулы нейромедиатора, что действует на нейрон-приемник, и в следствии на клетке-приемнике появляется импульс, распространяющийся дальше по нейронной цепи.

У депрессии отобрали одну из генетических обстоятельств. (Фото: Wokandapix / Pixabay.com.)

Ясно, что эффективность передачи сигнала зависит от того, большое количество либо мало нейромедиатора было задействовано, скоро ли он расщепляется и т. д. Помимо этого, избыток нейромедиатора в большинстве случаев забирает себе нейрон-передатчик посредством особых транспортных белков. Ген, о котором шла обращение в статье 2003 годаэто известный 5-HTTLPR, он именно кодирует белок, захватывающий серотонин из синаптической щели и возвращающий его обратно в нейрон-передатчик. (Его возможно назвать серотониновым геном, лишь в обязательном порядке необходимо не забывать, что такими же серотониновыми генами есть в праве именоваться и те, каковые осуществляют контроль его синтез, утилизацию и т.д.)

Серотонин трудится в различных мозговых структурах, в том числе и в тех, каковые, как полагают, несут ответственность за эмоциональное состояние. Депрессию довольно часто связывают с недочётом серотонина, а обстоятельством таковой недостачи возможно, к примеру, то, что транспортный белок, что захватывает его обратно, трудится через чур деятельно.

Статья, где депрессию увязывали с мутациями в 5-HTTLPR, стала только популярной: с момента публикации ее процитировали более 4000 раз, за ней вышло еще примерно сто работ по той же теме. В следствии оказалась следующая модель: из-за ненормальной активности гена человек не имел возможности совладать с психотерапевтическим стрессом и впадал в депрессию. Антидепрессанты, каковые взяли неспециализированное наименование ингибиторы обратного захвата серотонина, во многих случаях трудились отлично, что снова же сказало в пользу связи между геном 5-HTTLPR и депрессией.

И вот на данный момент в Molecular Psychiatry выходит статья, в которой исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе информируют, что сообщение эта, мягко говоря, преувеличена. Авторы работы проанализировали эти, полученные от более чем 40 000 человек, каковые с того самого 2003 года принимали участие в разнообразных депрессивных изучениях. И более замечательная статистика продемонстрировала, что влияние стресса на возможность депрессии не зависит от гена 5-HTTLPR.

В действительности, нельзя сказать, что все это время с догадкой о 5-HTTLPR депрессии все было так уж гладко: в случае если у кого-то такая сообщение подтверждалась, то в других случаях ее никак не получалось заметить; да и ингибиторы обратного захвата серотонина действовали отнюдь не в любых ситуациях. Так что вернее было бы сказать, что с 2003 года тут имела место постоянная дискуссия, так что желание экспертов перепроверить пресловутую сообщение на большем статистическом материале ясно. Стоит, но, выделить, что полученные результаты вовсе не означают, словно бы стресс, генетика и депрессия никак не связаныони связаны, легко как-то в противном случае, а вот как как раз, это еще предстоит узнать.

Что же до тех случаев, в то время, когда срабатывают ингибиторы обратного захвата серотонина, то, не обращая внимания на наименование, про них не всегда ясно, как как раз они действуют. К примеру, пара лет назад в Translational Psychiatry была опубликована статья, в которой говорилось, что один из таких ингибиторов называющиеся пароксетин стимулирует работу четырнадцати генов, ни один из которых не имеет отношения к метаболизму серотонина. Но среди них имеется большое количество таких, каковые несут ответственность за формирование синапсов и развитие нейронов.

Иными словами, получается, что эффект антидепрессантов этого класса происходит не столько от их способности напрямую поддерживать большой уровень серотонина, сколько от того, что они побуждают нейроны образовывать новые соединения. А два года назад мы говорили о втором изучении, авторы которого заключили , что антидепрессантные свойства пароксетина обусловлены его свойством вмешиваться в эпигенетическую регуляцию активности генов.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: жизнь и Наука (nkj.ru)

Клиническая депрессия (невроз). Что это? Её формы.

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Старению добавили новую причину

  С возрастом белки в клетке начинают не хорошо сворачиваться из-за трансформаций в окислительно-восстановительном потенциале в местах сборки протеиновых…

• В россии создан лазер со случайной распределенной обратной связью

  Новосибирские ученые создали технику получения замечательного лазера, использование которого в средствах связи, других областей и медицины может быть…

• Набор светодиодного индикатора уровня сигнала

  Канал Science Vetal продемонстрировал, как собрать индикатор уровня сигнала. Это поразительно прекрасная вещь на светодиодах, которая светится в…