Почему дети и внуки голодавших родителей болеют диабетом

Негативный эффект от стресса, передающийся от своих родителей к детям, возможно растолковать работой эпигенетических механизмов – но передачу того же результата внукам эпигенетические догадки уже не растолковывают.

Последствия стресса смогут передаваться через пара поколений, об этом говорят эти многих изучений. Один из самых известных примеров – повышенная предрасположенность к ожирению и диабету детей и внуков голландских дам, переживших известный голод зимний период 1944 года.

Иначе, опыты на животных продемонстрировали, что в случае если беременным самкам давать какой-нибудь токсин либо самцов-отцов, то химический либо психотерапевтический стресс отразится не только на самих родителях, но и на их детях – физиологические либо поведенческие изюминки, появившиеся из-за стресса, перейдут по наследству. Но никаких мутаций тут не появляется, генетический код, заключённый в ДНК не изменяется. А это значит, что в дело вступают эпигенетические механизмы, каковые, не меняя последовательность нуклеотидов в ДНК, модифицируют их так, что у генов изменяется активность.

Детям иногда приходится расплачиваться за нехорошие условия судьбы собственных своих родителей. (Фото LWA / Dann Tardif / Blend Images / Corbis).

Но какие конкретно как раз модификации ДНК происходят и как они передаются много поколений, биологи до сих пор не в полной мере светло себе воображают. Новых тайных тут подкинула работа Энн Фергюсон-Смит (Anne Ferguson-Smith) и Мэри-Элизабет Патти (Mary-Elizabeth Patti). Вместе с сотрудниками из Кембриджа, Базельского университета и Гарварда они ставили следующий опыт: ограничивали в пище беременных мышей, дабы распознать в их потомстве эпигенетические трансформации, произошедшие из-за голода.

Эпигенетических механизмов существует пара различных видов, и один из них содержится в присоединении метильных групп к нуклеотидам в ДНК. Метилирование меняет активность генов, и как раз оно в этом случае было в центре внимания исследователей. При созревании половых клеток на протяжении внутриутробного развития эмбриона такие модификации всецело исчезают; возможно заявить, что ДНК яйцеклеток и сперматозоидов теряет эпигенетическую память.

Но процесс данный идёт не на 100 процентов, какие-то метильные группы на ДНК всё-таки остаются. В опыте мышам урезали калории на последней семь дней беременности, именно тогда, в то время, когда у созревающих предшественников сперматозоидов у эмбриона происходит очистка ДНК от эпигенетических меток. Прошлые испытания продемонстрировали, что именно при таких условиях у потомства первого и второго поколений увеличивалась возможность диабета.

Оказалось, что у сыновей недоедавших самок метильных групп на ДНК сперматозоидов было значительно меньше, чем у сыновей обычных самок. Причём различия касались именно тех генов, каковые вовлечены в развитие диабета и ожирения и каковые становились активнее, чем нужно.

У второго поколения мышей гены в тканях трудились с теми же отклонениями, другими словами голодание бабушек воздействовало и на их метаболизм также. Но, как пишут авторы работы в Science, отличия в эпигенетическом рисунке у второго поколения отсутствовали, и тут уже не было возможности по метилированной ДНК отличить потомков недоедавших мышей от потомков тех, что питались нормально.

Полученные результаты во многом уточняют то, что мы знали об эпигенетических механизмах передачи стресса через поколения, но наряду с этим, нужно сообщить, вызывают большое количество вопросов. По всему выходит, что метилирование ДНК растолковывает в лучшем случае лишь половину результата – то, что мы замечаем в первом поколении. У внуков эпигенетические отличия, вызванные голодом, исчезают, но трансформации в активности генов всё равняется присутствуют.

Быть может, что эпигенетические механизмы тут работают , но их секреты ещё предстоит разгадать.

Но, кое-какие скептики по большому счету сомневаются в целесообразности таких изучений. Животные, каковые употребляются в опытах, аналогичных вышеописанному, неизменно генетически неотличимы друг от друга, другими словами являются одну и ту же чистую линию. Одновременно с этим в природе такую обстановку кроме того представить себе тяжело – гены своих родителей постоянно будут различаться.

Эпигенетический метильный рисунок зависит от гена, на что он накладывается, так что при смешивании различных родительских геномов у эмбриона может оказаться комбинация, предрасположенная к плохим эпигенетическим модификациям. В этом случае, разумеется, нарушения в метаболизме будут позваны не столько тем, что мать на протяжении беременности недоедала, сколько изюминками генетической комбинации у детёныша.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: www.nkj.ru

Случайные записи:

• Трипольцы произошли от смешения местного и пришлого населения
• Мозг чувствует, когда его исследуют

Бабушка реагирует на Mister Max и Miss Katy (Мистер Макс и Мисс Кэти )

Похожие статьи, которые вам понравятся:

• Наследственное ожирение не всегда зависит от генов

  проблемы и Избыточный вес с сахаром в крови смогут переходить много поколений без каких-либо особых мутаций. Как мы знаем, что метаболические нарушения,…

• Диабет – эпидемия xxi века

  14 ноября мир отметил интернациональный сутки борьбы с самой «сладкой» заболеванием на свете. Эксперты в области сохранения и эндокринологии здоровья…

• Инфекция и диабет во время беременности приводят к аутизму у детей

  диабет и Инфекция с ожирением вызывают в организме беременной дамы воспалительную реакцию, которая может не хорошо оказать влияние на формирующийся мозг…

• Может ли стресс передаваться по наследству

  Регуляторные молекулы, появляющиеся в сперматозоидах из-за стресса, воздействуют на активность генов у эмбриона. Сейчас всё чаще показывают, что образ…