Получены данные о влиянии гена sirt1 на развитие болезни хантингтона

16.04.2010 Hi-tech

Исследователи из университета Джона Хопкинса при проведении изучения с применением генетически поменянных лабораторных мышей поняли, что ген SIRT1, связанный с замедлением процесса старения клеток, так же имеет отношение к понижению возможности происхождения заболевания Хантингтона и замедлению прогрессии данной заболевании.

Напомним, заболевание Хантингтона – это редкое заболевание, которое заканчивается смертью. Оно появляется в следствии мутации в одном гене и проявляется в форме прогрессирующего повреждения головного мозга. Симптомы, каковые в большинстве случаев начинают проявляться в среднем возрасте (по окончании 30 лет) при развитии данной заболевании, включают в себя неприятности с координацией, проблемы с исполнением простых перемещений, слабоумие и психические расстройства.

Не обращая внимания на то, что ген, важный за заболевание Хантингтона был обрисован ещё в 1993 году, многие биологические нюансы данного заболевания остаются малоизвестными.Получены данные о влиянии гена sirt1 на развитие болезни хантингтона

Люди пока не придумали средств, каковые способны действенно противостоять формированию заболевания Хантингтона.

В рамках проведения изучения, в котором были задействованы две группы лабораторных мышей, учёные поняли, что ген SIRT1 связан с улучшением двигательных функций и понижением степени повреждения головного мозга. Ряд других изучений продемонстрировал, что

в целом активность данного гена связана с некоторыми защитными реакциями, каковые учёные только-только начинают осознавать.

«Результаты отечественных изучений открывают новые возможности для средств противостояния заболевания Хантингтона. Полученные нами эти показывают, что в случае если мы сосредоточим все усилия на SIRT1, то, возможно, сможем отыскать лекарственный препарат, талантливый оказать помощь людям, которым на данный момент мы практически ничем не можем оказать помощь» – говорит Венжен Дюан (Wenzhen Duan, работник бихевиоризма и кафедры психиатрии медицинского факультета университета Джона Хопкинса).

В рамках проведения последовательности более ранних изучений с применением лабораторных мышей Венжен Дюан и её сотрудники установили, что

понижение количества употребляемых калорий тормозило процесс развития заболевания, увеличивая срок судьбы. Активность гена SIRT1 была связана с увеличением срока судьбы через свойство противостоять гипергликемии и нормализовать чувствительность организма к глюкозе в опыте на животных.

Результаты, полученные Венжен Дюан и её сотрудниками, говорят о необходимости более глубокого изучения результата мутации в гене HTT, которая и ведет к формированию заболевания Хантингтона. В следствии происхождения данной мутации происходит синтез ненормального своеобразного белка хантингтина, токсичного для организма человека. Хоть этот белок вырабатывается в разных частях тела человека, заболевание носит скорее локальный темперамент, приводя к возникновению характерных повреждений в той части мозга, которая важна за контроль над перемещениями.

По словам Венжен Дюан, на данный момент люди, родственники которых страдают либо страдали от заболевания Хантингтона, смогут пройти особый тест на наличие/отсутствие активности гена, служащего обстоятельством происхождения данного заболевания. Но многие люди предпочитают не проходить таковой тест, поскольку заболевание Хантингтона на данный момент не поддаётся никакому лечению.

Более подробное описание результатов совершённых изучений будет размещено на интернет-страницах издания Nature Medicine.

Случайные записи:

Клинический полиморфизм Хореи Гентингтона


Похожие статьи, которые вам понравятся: