У депрессии добавилось белков

18.06.2015 Наука и жизнь

Депрессивное состояние улучшается из-за неисправностей в работе мозговых нейронов и их белков – и молекулярно-клеточный портрет депрессии со временем делается всё сложнее.

Погружением в хроническую депрессию мы обязаны не в последнюю очередь клеточно-молекулярным поломкам в мозге. (Фото Erica Shires / Corbis.) Гиппокамп крысы: клетки, в которых подавляли синтез FGF9, окрашены зелёным. (Фото University of Michigan.)‹ ›

В далеком прошлом прошли те времена, в то время, когда депрессию вычисляли сугубо психотерапевтическим состоянием, не имеющим отношения к физиологии мозга. на данный момент мы знаем, что у депрессии имеется в полной мере отчётливые молекулярные и клеточные изюминки. Так, к примеру, пара лет назад в издании Nature Medicine показалась статья, в которой говорилось о «гене депрессии»: при через чур сильной его активности уменьшалась плотность нейронов, между ними хуже образовывались синапсы, и, что самое основное, сильней всего данный ген трудился в «депрессивном мозге», будь то у человека либо у крысы.У депрессии добавилось белков

По большому счету синапсы довольно часто обсуждают в связи с эмоциональными проблемами, что неудивительно – так как каждая чувство подкрепляется нейрохимическим знаком, а сигналы передаются по нейронным цепям через синапсы. Передача импульса через межклеточное соединение осуществляется посредством нейромедиатора, и довольно часто депрессию связывают с недочётом серотонина.

Но существует догадка, по которой антидепрессанты, каковые должны повышать уровень серотонина, действуют не столько на сам нейромедиатор, сколько по большому счету стимулируют появление новых синапсов между нейронами. Кроме этого известно о связи между клинической депрессией и воспалением. Наконец, в нейронах имеется белок, что делает их очень чувствительными к стрессовым гормонам – а в том месте где стресс, в том месте и нехорошие чувства, и подавленное настроение и т. д. 

Исследователи из Мичиганского университета додают новых штрихов в «молекулярный портрет» депрессивных состояний. Вместе с сотрудниками из Калифорнийского университета в Ирвайне, и Корнелльского и Стэнфордского университетов они проанализировали протеиновый состав множества образцов мозговой ткани, и, в итоге, сосредоточились на молекулах, именуемых факторами роста фибробластов (FGF), каковые стимулируют клеточный рост как в мозге, так и в других органах. Про фактор роста 2 (FGF2) как мы знаем, что его уровень падает при депрессии и по большому счету при разных психоневрологических расстройствах, и что в случае если его вводить инъекциями, то он трудится как успокоительное, ослабляя навязчивую тревогу (действительно, опыты с инъекциями проводили лишь на крысах).

Второй белок, FGF9, о котором идёт обращение в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences, ведёт себя в противном случае: его уровень при депрессии очень сильно увеличивается. В среднем у депрессивных людей количество FGF9 было на 32 процентов выше, чем у здоровых. Тут необходимо подчеркнуть, что молекулярный анализ проводили с тканями погибших людей, чьи мозги хранились в особом научно-исследовательском банке.

Но их история судьбы была задокументирована, так что при сравнении депрессивных и не-депрессивных случаев учитывали и психотерапевтический портрет, и события смерти, и другое.

Что же до конкретной области мозга, то нейробиологов особенно интересовал гиппокамп, что является одним из обучения центров и главных памяти, и заодно участвует в контроле стресса. При хронической депрессии он значительно уменьшается в размерах, возможно, из-за негативного физиологического результата, что стресс оказывает на его нейроны. Уровень же FGF9 в гиппокампе при депрессии увеличивался, а уровень остальных факторов роста – понижался, и это показывало на то, что тут речь заходит о глобальном расстройстве всей молекулярной цепочки, несущей ответственность за развитие и рост клеток. 

Чтобы выяснить, как как раз FGF9 действует в мозге, поставили опыт с крысами: животных полторы семь дней держали в условиях сильного стресса, замечая за их поведением; после этого в их гиппокампе измерили уровень фактора роста 9. Как и ожидалось, его концентрация возросла. В случае если же FGF9 крысам в мозг, то у них увеличивалась тревожность, они прекратили изучить территорию, что считается показателями депрессивного состояния у грызунов.

Регулярные инъекции FGF9 лишь закрепляли негативное психотерапевтическое состояние. Был поставлен и обратный опыт: в то время, когда синтез «депрессивного белка» в крысином гиппокампе подавляли приблизительно на треть, то поведение животных улучшалось, навязчивая тревожность у них исчезала.

Разумеется, FGF9 помогает чем-то наподобие негативного усилителя: чем его больше, тем чувствительнее мозг оказывается к стрессу, и тем больше тревоги закрепления и вероятность подавленности – другими словами кроме того маленькая проблема может ввергнуть психику в пропасть депрессии. Не смотря на то, что мы ещё не знаем всех подробностей того, как как раз FGF9 действует при стрессе, его в полной мере возможно применять как мишень для антидепрессантных препаратов: человек не будет тревожиться по мелочам, в случае если белки его мозга будут трудиться, как нужно.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Стрессы и депрессия — Шейх Мухаммад Ясир Аль Ханафий


Похожие статьи, которые вам понравятся: