Болезнь альцгеймера делает воспоминания недоступными

09.01.2012 Наука и жизнь

Забытые из-за синдрома Альцгеймера воспоминания возможно вернуть, в случае если активировать клетки, несущие ответственность за доступ к ним.

Главным и одним и первых признаков заболевания Альцгеймера считается потеря памяти – человек сперва не забывает недавнее прошлое, а позже дело доходит и до ветхих воспоминаний. Но, как уверяют исследователи из лаборатории Судзуми Тонегавы (Susumu Tonegawa) в Массачусетском технологическом университете, память при синдроме Альцгеймера в действительности сохраняется, доступ к ней. В случае если перевести это на компьютерно-цифровой язык, возможно заявить, что из памяти исчезает путь к файлу, но сам файл всё-таки имеется.

Гиппокамп мыши и его энграммные клетки (окрашены зелёным), несущие ответственность за ужасные воспоминания. (Фото Dheeraj Roy / MIT.) Дендритные шипики (светло синий точки) на нейроне. (Фото The Journal of Cell Biology / Flickr.com.)‹ ›

Доктор наук Тонегава – один из известнейших людей в современной нейробиологии, не смотря на то, что раньше он занимался молекулярной генетикой антител, а также взял во второй половине 80-ых годов XX века Нобелевскую премию за открытие генетического принципа разнообразия антител.Болезнь альцгеймера делает воспоминания недоступными Но потом он переключился на изучения клеточных механизмов памяти, добившись тут выдающихся результатов. Тонегаве и его команде удалось выяснить в гиппокампе (что является одним из основных центров памяти в мозге) нейроны, несущие ответственность за своеобразные воспоминания – манипулируя активностью таких нервных клеток, нейробиологам удалось перевоплотить нехорошие воспоминания в хорошие, подавить депрессию, активировав хорошие воспоминания, а также вынудить мозг отыскать в памяти то, что он забыл.

Одним из наиболее значимых результатов группы Тонегавы стало то, что им удалось подтвердить существование в гиппокампе так называемых энграммных клеток. Под энграммой знают след, покинутый раздражителем; в случае если сказать о нейронах, то повторяющийся сигнал – звук, запах, некая ситуация и т. д. – должны провоцировать в них некие физические и химические трансформации. В случае если стимул позже повторится, то «след» активируется, и клетки, в которых он имеется, позовут из памяти всё воспоминание полностью.

Иными словами, энграммные («главные») нейроны несут ответственность за доступ к записанной информации, а дабы сами они получили, на них обязан подействовать главный сигнал. Но, помимо этого, такие клетки должны мочь как-то сохранять следы от раздражителей. На практике это указывает, что между энграммными клетками должны усиливаться межклеточные синапсы: чем прочнее они будут, тем надёжнее между ними будет проходить сигнал, тем крепче нейроны запомнят некоторый стимул.

Другими словами, за хранение и за активацию памяти отвечают различные структуры – группы энграммных клеток опекают другие нервные цепочки, хранящие блоки информации, и нейроны акивации возможно в некоем смысле сравнить с библиотекарями, выдающими книги по запросу.

В опытах по восстановлению памяти, о которых мы писали летом прошлого года, обращение шла именно о том, что провалившиеся сквозь землю воспоминания в действительности никуда не провалились сквозь землю, легко клетки-«библиотекари», каковые несут ответственность за их хранилище, потеряли активность – грубо говоря, заснули. И дабы вернуть воспоминания, доступ к каким оказывается заблокирован, к примеру, при ретроградной амнезии (так именуют нарушение памяти о том, что случилось до какого-либо критического момента – к примеру, до травмы мозга либо до сильного стресса), необходимо необходимые энграммные клетки.

В опытах на мышах ретроградную амнезию животным устраивали посредством особого антибиотика, ослабляющего синапсы – межнейронные соединения выяснялись непрочными, и клеточная цепочка функционировала не хорошо: информация о том, что происходило перед введением препарата, у мышей в голове не задерживалась.

В новой статье в Nature исследователи информируют, что совершенно верно так же возможно вернуть память и при заболевания Альцгеймера. В ней, по сути, нет ничего сугубо человеческого, ту же самую патологию, связанную с аномальными протеиновыми накоплениями, возможно вызвать и у животных, и для новых опытов применяли мышей, генетически предрасположенных к этому нейродегенеративному заболеванию.

И тех, и других запускали в клетку, в которой мышей через пол легко били током. Спустя пара часов животные не забывали, что от электроклетки ничего хорошего ожидать не нужно, и, в то время, когда их опять в том направлении сажали, они замирали на месте, демонстрируя простой для грызунов ответ на стресс. Но спустя пара дней память об электрическом шоке сохранялась лишь у обычных животных.

Те же, у которых в нейронах шли альцгеймерические процессы, о пережитом стрессе забывали – вид клетки никаких неприятных воспоминаний у них не включал.

Но в случае если энграммные клетки, несущие ответственность за этот стрессовый опыт, активировали искусственно, оптогенетическим методом, то у мышей с «альцгеймером» память просыпалась, и они, попав в электрошоковую клетку, замирали на месте, как и простые мыши. Кроме этого удалось продемонстрировать, что у энграммных клеток мышей, предрасположенных к нейродегенеративным процессам, образуется меньше дендритных шипиков – так именуют выступы на клеточной мембране в тех местах, где нейрон может организовать синапс, межклеточное соединение с другим нейроном, и включиться в нервную цепочку.

Клетки-«библиотекари» не могли установить достаточно прочную сообщение с нейронами энторинальной коры, каковые давали бы им сенсорные «ключи», относящиеся к конкретному воспоминанию. Исходя из этого внешний вид ужасной клетки не создавал впечатления на больных мышей, не смотря на то, что сам неприятный опыт нахождения в ней никуда из их памяти не делся. В случае если же постоянный контакт между энторинальной корой и энграммными клетками получалось установить – снова же без помощи оптогенетических способов – то память к животным возвращалась совсем, а также спустя семь дней они не забывали, в то время, когда и где необходимо опасаться, не смотря на то, что позже уже никаких стимуляторов памяти к ним не использовали.

Из этого следует пара серьёзных выводов. Во-первых, опять удалось подтвердить теорию, что ухудшение памяти возможно связано не столько с исчезновением фактически информации, сколько с её недоступностью.

Во-вторых, энграммные клетки, каковые именно и оказывают помощь отыскать необходимый «файл», осуществляют контроль не только условно свежие воспоминания, каковые только-только сформировались, но и достаточно ветхие.

В-третьих, при болезни Альцгеймера – по крайней мере, на её начальных этапах – появляется та же «неприятность доступа», так что память больным, разумеется, возможно было бы возвращать, будь у нас инструмент для активации пресловутых энграммных клеток. Но оптогенетические способы, каковые разрешают весьма совершенно верно включать и выключать нейроны, предполагают генетическую модификацию клеток (кратко о правилах оптогенетики возможно почитать тут), и к человеку их применить вряд ли вероятно.

Остаётся лишь сохранять надежду, что нейробиологам удастся создать какой-нибудь клинический способ, разрешающий активировать человеческие нейроны без сложных генетических манипуляций.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Cyborgs


Похожие статьи, которые вам понравятся: