Ученые получили доступ к воспоминаниям больных альцгеймером

20.04.2017 Hi-tech

Оптогенетические опыты на лабораторных мышах продемонстрировали, что у страдающих заболеванием Альцгеймера сохраняютсявоспоминания о текущих событиях, и проблему воображает только доступ к ним. О работе говорит публикация в издании Nature.

Из-за развития нейродегенаривных процессов уже на ранних стадиях заболевания Альцгеймера катастрофически нарушается работа краткосрочной памяти. Принято вычислять, что это связано с утратой больным самой способности сохранять новые воспоминания. Но такие взоры опровергает изучение, совершённое группой американских ученых во главе с Сусуму Тонегавой (Susumu Tonegawa) из Массачусетского технологического университета.

Испытания ставились на ГМ-линиях лабораторных мышей, в мозге которых откладывались амилоидные бляшки, вызывавшие родные к заболеванию Альцгеймера симптомы, включая утрату памяти. Кроме того взяв удары током в одной из клеток, эти мыши не производили простого страха перед ней. Для оптогенетических опытов ученые внесли в таких животных дополнительные гены канального родопсина, каковые активировались в клетках гиппокампа.

Чувствительные к излучению белки разрешали авторам избирательно стимулировать работу нейронов данной структуры, играющейся важную роль в работе краткосрочной памяти.

Зубчатая извилина гиппокампа экспериментальной мыши; нейроны, несущие канальный родопсин, флуоресцируют зеленым.Ученые получили доступ к воспоминаниям больных альцгеймером Dheeraj Roy

По окончании предварительных тренировок, на протяжении которых у больных мышей имели возможность бы сформироваться негативные воспоминания, их опять помещали в ту же «электрическую» клетку, но наряду с этим активировали нейроны гиппокампа, срабатывавшие при тренировках. Тогда воспоминания вправду возвращались, и мыши проявляли обычную для них в опасной обстановке реакцию замирания. Но, ненадолго: без стимуляции они уже на следующий сутки опять прекратили опасаться привычной клетки.

Изучение срезов головного мозга таких мышей продемонстрировало, что нейроны гиппокампа были неспособны организовать дополнительные связи с энториальной корой, как это происходит в норме. Эта структура кроме этого участвует в работе памяти и при болезни Альцгеймера страдает особенно рано. Исходя из этого при повторном предъявлении стимула сигнал от энториальной коры не имел возможности активировать нейроны гиппокампа и стимулировать память о нем.

Ученым удалось вернуть ее только дополнительным излучением. Подавая на гиппокамп череду световых импульсов, его стимулировали к работе так, как если бы воспоминания проигрывались опять и опять, а синапсы между нейронами гиппокампа и энториальной коры укреплялись. По окончании таковой процедуры память об страшной клетке закреплялась надежно и приводила к замиранию без дополнительной стимуляции светом.

На срезах головного мозга авторы замечали упрочнение нейронных дорог, связывающих гиппокамп с энторинальной корой.

Авторы уверены в том, что кроме того таковой оптогенетический подход не разрешит остановить нейродегенеративные разрушения на долгое время, и через пара месяцев мыши опять утратят появившиеся в мозге связи. Но работа раскрывает ответственную подробность развития деградации памяти при болезни Альцгеймера: по крайней мере, на каком-то ее этапе воспоминания сохраняются , и теряется только свойство позвать их в ответ на главный стимул.

Создатель: Роман Фишман

Случайные записи:

ПРОХОЖДЕНИЕ Fallout 4 Far Harbor DLC НА РУССКОМ Часть 5 ДОСТУП К ВОСПОМИНАНИЯМ ДиМА


Похожие статьи, которые вам понравятся: