Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Болезнь паркинсона идёт в мозг из кишечника

05.11.2012 Наука и жизнь

Комплексы протеиновых молекул, каковые вредят нейронам и содействуют формированию синдрома Паркинсона, смогут приходить в мозг из пищеварительной совокупности.

Синдром Паркинсона и другие нейродегенеративные болезни появляются по причине того, что в нейронах мозга накапливаются громадные протеиновые комплексы, токсичные для нервных клеток.

Отложения белка альфа-синуклеина (розовые пятна) в мозге. (Фото Parkinson’s UK / Flickr.com.) Комплексы альфа-синуклеина (зелёные), сформировавшиеся в кишечнике мышей; красным окрашены нейроны, белым – астроциты, вспомогательные клетки нервной совокупности. Ядерная ДНК всех клеток окрашена синим. (Фото Collin Challis / Caltech.)‹ ›

Но далеко не все белок способен «отравить жизнь» нейрону, таким свойством владеют только кое-какие молекулы; к примеру, при заболевания Альцгеймера довольно часто возможно услышать про протеиновые отложения, образуемые бета-амилоидом и тау-белком, а вдруг мы говорим про заболевание Паркинсона, то в её случае в большинстве случаев вспоминают про белок называющиеся альфа-синуклеин.Болезнь паркинсона идёт в мозг из кишечника

Ясно, что нейробиологов особенно интересует, как ведут себя эти белки, из-за чего слипаются патогенные комплексы и т. д. Мы знаем, что они сами по себе синтезируются в мозге, делают в нём определённую нужную работу и становятся страшными лишь по окончании каких-то модификаций – к примеру, из-за мутации, изменяющей структуру молекулы в сторону больше липучести. Но, как продемонстрировали опыты Колина Челлиса (Collin Challis) и его сотрудников из Калифорнийского технологического университета, один из таких белков, паркинсонный альфа-синуклеин, уже приняв патогенную форму, может попадать в мозг из желудочно-кишечного тракта.

Исследователи вводили синтетический альфа-синуклеин, модифицированный так, дабы образовывать патогенные агрегаты, в кишечник и желудок мышей. Судьбу белка отслеживали посредством недавно изобретённого способа CLARITY, что разрешает делать части тела практически прозрачными: из биоматериала вымываются липиды, в то время как нуклеиновые кислоты и белки остаются на своём месте (CLARITY, ясно, делали не с живой мышью – спустя некое время по окончании введения альфа-синуклеина грызунов убивали, дабы выяснить, где и в каком виде находится у них данный белок).

Спустя семь дней по окончании начала опыта в пищеварительном тракте мышей начинали оказаться характерные протеиновые комплексы, причём организованные природными синуклеиновыми молекулами, каковые синтезировались в самих мышах: синтетический белок сумел «заразить» свойством к слипанию личный синуклеин клеток. Но дальше стало известно, что эти протеиновые комплексы появляются и в стволе мозга – через 21 сутки их нашли тут в нейронах, из которых складывается блуждающий нерв, связывающий пищеварительный тракт и мозг; разумеется, как раз по блуждающему нерву протеиновые комплексы ко мне и дошли. И ещё через шесть дней по окончании они были уже в среднем мозге, в котором находится большое количество двигательных нейронов, трудящихся на дофамине – как раз они становятся первыми жертвами синдрома Паркинсона.

В докладе, сделанном в Сан-Диего на ежегодной конференции Нейробиологического общества, авторы работы сказали, что продвижение синуклеиновых комплексов в мозг сопровождалось очевидным ухудшением состояния мышей: животные не хорошо осуществляли контроль собственные перемещения, у них начинался характерный тремор, и в целом всё было похоже на хороший паркинсонизм, появляющийся из-за синтеза мутантного синуклеина в мозге.

Ранее подобные изучения уже пробовали проводить, и о том, что синуклеин может пройти путь от кишечника до мозга, в принципе было известно. Но до сих пор никто не замечал путешествие паркинсонного белка так продолжительно – пара месяцев; и раньше следили лишь за теми молекулами, каковые сами и ввели. Но, как удалось продемонстрировать в новых опытах, двигаться из пищеварительной совокупности в мозг смогут и комплексы собственного синуклеина.

Практический вывод из этого в полной мере очевиден: дабы не произошёл синдром Паркинсона, необходимо смотреть за желудком – внезапно синуклеин, что синтезируется в клетках пищеварительного тракта, испортится, превратится в патогенный и начнёт двигаться «наверх» по блуждающему нерву.

Правда, пока неясно, из-за чего как раз желудочно-кишечный белок делается «нехорошим». Предположительно, тут смогут быть виноваты либо местные бактерии, либо воспаление, либо ненормальные колебания кислотности; в итоге, мы сами можем съесть что-то такое, что подтолкнёт синуклеин к страшному комплексообразованию.

Одновременно с этим у медиков, занимающихся синдромом Паркинсона, имеется эти, каковые показывают, что связь между заболеванием и синуклеином в кишечнике вправду имеется: в частности, как мы знаем, что у людей с порванным блуждающим нервом (правильнее, с той частью нерва, которая идёт к кишечнику) возможность заболевания Паркинсона очень сильно значительно уменьшается – возможно, по причине того, что у белка при таких условиях нет метода добраться до мозга.

По данным ScienceNews.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , , ,