Кишечные бактерии ускоряют болезнь паркинсона

16.10.2012 Наука и жизнь

Кишечная микрофлора, действуя через иммунную совокупность мозга, активизирует в нём нейродегенеративные процессы.

Влияние кишечной микрофлоры на нашу жизнь в далеком прошлом стало общепризнанным – симбиотические бактерии не просто помогают нам переваривать пищу, они кроме этого достаточно очень сильно воздействуют на обмен веществ в целом (кое-какие из них, к примеру, снижают возможность диабета, кое-какие, напротив, повышают); микробы регулируют кое-какие функции иммунитета а также вмешиваются в работу нервной совокупности. Но далеко не всегда хозяин и микробы живут в согласии и мире – не редкость так, что отношения между микрофлорой и иммунной системой портятся, почему в организме начинается вялотекущее воспаление, которое, со своей стороны, может навредить мозгу.

Кишечная палочка на поверхности клеток кишечника. (Фото Wellcome Images / Flickr.com.) Повышенная воспалительные активность клеток микроглии (зелёным) может ускорить развитие заболевания Паркинсона. (Фото National Eye Institute / Flickr.com.) ‹ ›

Кишечные бактерии ускоряют болезнь паркинсона

Какой же вред для мозга может случиться из-за кишечных микробов? Как мы знаем, что заболевание Паркинсона довольно часто сопровождается пищеварительными проблемами, каковые проявляются иногда задолго до неврологических признаков. Кроме этого как мы знаем, что у больных с паркинсонизмом состав микрофлоры другой, нежели у здоровых людей.

Тимоти Сэмпсон (Timothy Sampson) из Калифорнийского технологического университета и его сотрудники решили более подробно узнать, как связаны бактерии в кишечнике и синдром Паркинсона. Для этого применяли генетически модифицированных мышей, у которых деятельно синтезировался человеческий патогенный альфа-синуклеин.

Отметим, что нейродегенеративные заболевания (заболевания Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и целый ряд других) появляются оттого, что в нейронах мозга накапливаются громадные протеиновые комплексы, токсичные для нервных клеток. Изначально такие белки безвредны и необходимы клеткам для каких-то функций, но по окончании определённых модификаций молекулы нейродегенеративных белков становятся страшными, начиная слипаться между собой в упомянутые выше токсичные комплексы.

У каждого для того чтобы заболевания – собственные патогенные белки; в случае если мы говорим про заболевание Паркинсона, то в её случае в большинстве случаев вспоминают про белок называющиеся альфа-синуклеин. И, в случае если мы снабдим мышь патогенной формой синуклеина, либо организм синтезировать его крайне много, то у животного проявятся характерные симптомы заболевания Паркинсона – тремор, неспособность осуществлять контроль личные перемещения, неспособность удерживать равновесие тела и, среди другого, неприятности с кишечной перистальтикой.

Как раз таких мышей применяли и в этом случае, лишь кое-какие из них жили, как в большинстве случаев живут лабораторные мыши, а некоторых росли в стерильных условиях; были и такие, которым давали антибиотики, искореняющие желудочно-кишечных микробов. В статье в Cell авторы пишут, что животные, лишённые кишечных бактерий, лучше двигались, и их пищеварительный такт также ощущал себя лучше, чем у тех, у которых в была простая микрофлора. Более того, у безбактериальных мышей в мозге оказалось меньше характерных паркинсонных протеиновых отложений.

Иначе, при наличии бактерий заметно усиливались воспалительные процессы в мозге (а воспаление, как полагают, может помогать и нейродегенеративным болезням а также). Живя в кишечнике, бактерии выделяют маленькие жирные кислоты (наподобие уксусной либо масляной), один из продуктов их обмена веществ – и вот, в то время, когда такие кислоты вводили мышам, лишённым бактерий, то у них становились через чур активными клетки микроглии, делающие в мозге иммунные функции, стремительнее появлялись альфа-синуклеиновые отложения и стремительнее развивались симптомы паркинсонизма. Другими словами возможно вернуть следующую цепочку событий: бактерии в кишечнике выделяют собственные жирные кислоты, на каковые реагирует иммунная совокупность, потом начинается воспалительная реакция, которая стимулирует паркинсонные процессы в мозге.

Но любая ли микрофлора действует так? Выше мы говорили, что у больных с синдромом Паркинсона её состав отличается от состава микрофлоры у здоровых людей, однако здесь не в полной мере светло, как появляется такое различие. С одной стороны, быть может, что сперва случается какой-то сбой в кишечнике, по окончании чего заболевание Паркинсона приобретает дополнительные шансы к формированию – иначе, нельзя исключать, что странности в микрофлоре имеется только побочный эффект заболевания.

Результаты Тимоти Сэмпсона и его сотрудников говорят в пользу первого: в то время, когда они пересаживали предрасположенным к синдрому Паркинсона мышам образцы микрофлоры, забранные от здоровых людей и от людей с паркинсонизмом, то заболевание стремительнее развивалась у животных, взявших «паркинсонную микрофлору».

Возможно представить, как не известно почему в кишечнике изменяется пропорция между различными видами симбиотических бактерий, и преимущество приобретают те, каковые особенным образом злят иммунитет, провоцируя нейродегенеративные процессы в мозге. Сейчас остаётся узнать, что же это за бактерии и из-за чего как раз их вещества (те самые маленькие жирные кислоты) владеют «про-паркинсонным» эффектом.

Кроме этого направляться выделить, что простые мыши, каковые не были генетически склонны к заболеванию, нормально принимали «паркинсонную» микрофлору – никаких признаков паркинсонизма у них не было. Другими словами с нуля микробы вряд ли смогут запустить синдром Паркинсона – тут всё-таки нужна предрасположенность, связанная, разумеется, с альфа-синуклеиновыми недостатками.

Само собой разумеется, в случае если про подобную предрасположенность уже известно, то стоит поразмыслить, как поменять диету так, дабы сократить рост «паркинсонных» бактерий в кишечнике; кроме этого прекрасно было бы иметь в распоряжении особые лекарства, каковые успокаивали бы иммунитет, не давали ему реагировать на бактериальные раздражители. Но, конкретные клинические советы тут покажутся лишь по окончании того, как полученные результаты будут перепроверены на человеке.

Отметим, что совсем сравнительно не так давно мы говорили о том, как заболевание Паркинсона может в буквальном смысле прийти в мозг из кишечника: патогенные синуклеиновые комплексы способны формироваться в клетках пищеварительного тракта, по окончании чего поднимаются оттуда в мозг по блуждающему нерву. В полной мере быть может, что и обрисованный воспалительный механизм, и путешествие синуклеина по нервам как-то связаны между собой, но вместо догадок тут лучше подождать новых изучений на эту тему.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Вся правда о болезни Паркинсона


Похожие статьи, которые вам понравятся: