Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Геном приматов сформировался в борьбе с самим собой

13.01.2016 Наука и жизнь

Сложная регуляция генов у приматов появилась как следствие борьбы генома против заключённых в нём мобильных генетических элементов.

В людской геноме содержится всего 20-25 тыс. генов, кодирующих белки и кое-какие функциональные РНК, каковые смогут трудиться сами по себе, без помощи белков. Это не резко отличается от того, сколько генов имеется, к примеру, у лягушки, но отличие между человеком и лягушкой растолковывать вряд ли необходимо. Значит, всё дело не столько числом генов, сколько в их связях между собой.

Другими словами у человека (и у приматов по большому счету) гены связаны более сложными регуляторными отношениями. И тогда появляется вопрос, что двигало усложнением регуляции генетической сети у приматов.

Схема протеинового KRAB-домена, связывающегося с определёнными последовательностями ДНК; спиралью изображены элементы вторичной структуры полипептидной цепи. (Иллюстрация Wikipedia).

Ответ на него дают в собственной статье в Nature исследователи из Калифорнийского университета в Санта-Крузе (США).Геном приматов сформировался в борьбе с самим собой Согласно их точке зрения, движущей силой, усложнившей устройство человеческого генома, стала борьба с ретротранспозонами. В целом транспозоны – это такие своеобразные ДНК-последовательности, каковые смогут копировать сами себя в новые участки генома; их исходя из этого ещё именуют мобильными генетическими элементами либо «прыгающей ДНК».

Ретротранспозоны являются транспозонами , каковые копируют себя через РНК-стадию: на ДНК синтезируется пара РНК-копий мобильного элемента, с которых позже происходит «вчитывание» ДНК-копий в другие участки генома. Считается, что транспозоны являются остаткамидревних вирусов, каковые потеряли свойство покидать хозяйскую клетку, но всё равняется размножаютсяи перезаписывать себя в хозяйский геном.

Транспозон может никак не сказываться на самочувствии клетки, путешествуя по тем территориям ДНК, каковые ничего не кодируют – в этом случае всего лишь будет возрастать размер генома. Редко бывает так, что транспозон оказывается нужен, если он каким-то образом прихватывает с собой регуляторную последовательность, и она начинает оказывать влияние на ген, рядом с которым встроился транспозон.

Но в случае если мобильный элемент вторгается в кодирующую последовательность, то ген перестаёт трудиться, как нужно, и у клетки иногда начинаются большие проблемы. Минусы от транспозонов перевешивают плюсы, и потому естественный отбор старается нейтрализовать «прыгающую ДНК».

У млекопитающих мобильные генетические элементы составляют приблизительно половину генома, и большинство их приходится именно на ретротранспозоны. Дабы держать их в узде, клетка создаёт особые механизмы, каковые подавляли бы самокопирование «прыгающей ДНК». Со своей стороны, транспозоны пробуют обойти наложенные на них ограничения.

По солидному счёту, возможно сообщить, геном тут борется сам с собой, поскольку мобильные элементы в далеком прошлом потеряли многие вирусные особенности: заразиться ими со стороны запрещено, из клетки они выйти не смогут, так что это вправду часть клеточной ДНК, действительно, достаточно непослушная.

В генетической истории приматов возможно выделить пара этапов, в то время, когда «воздействие» со стороны транспозонов рождало «противодействие» со стороны клетки. Гены противодействия транспозонам кодируют белки, каковые связывают с ДНК в том месте, где находится транспозон, и не дают ему создавать личные копии. В неподвижном транспозоне со временем накапливаются мутации, каковые делают его неактивным.

Но белок-ингибитор вовсе не обязательно отправляется в эволюционный утиль. Он может взаимодействовать с другими белками, а, помимо этого, сидя около транспозона, он воздействует на сопредельные участки ДНК, где находятся настоящие, необходимые гены. Другими словами из-за «прыгающей ДНК» появляется новый регуляторный узел на базе белка, мешающего транспозону «прыгать».

Авторы работы изучили громадное семейство KRAB-белков, талантливых взаимодействовать с ДНК и подавлять транскрипцию, другими словами синтез РНК на молекулы ДНК. В геноме человека возможно отыскать 400 генов KRAB-белков, 170 из которых показались уже по окончании того, как приматы выделились в эволюции отдельную группу. Связываясь с ДНК, они смогут оказывать влияние на активность вторых генов, и, как полагают исследователи, столь замечательное умножение числа KRAB ов у приматов случилось в ответ на активность транспозонов.

Ну а позже такие белки, в силу собственной мультизадачности, добавили новых узлов в регуляторную сеть генома приматов – возможности настройки генов расширились, и приматы взяли собственный эволюционный шанс.

Но это всё предположения, и, дабы подтвердить их, необходимо убедиться, что регуляторные белки приматов – те же KRAB – вправду смогут подавлять работу транспозонов, причём снова же тех, каковые показались у приматов. Дэвид Хаусслер (David Haussler) и его сотрудники поставили следующий опыт: они снабдили эмбриональные клетки мыши ретротранспозонами забранными от человека. В мышиных клетках человеческие транспозоны становились активны, и на них возможно было испытывать белки, каковые имели возможность бы их подавить обратно.

Оказалось, что два забранных для опробования людских KRAB-белка, ZNF91 и ZNF93, смогут отключать активность двух классов ретротранспозонов, члены которых или до сих пор смогут «активничать» в клетках приматов, или делали это до недавнего времени. В то время, когда исследователи постарались вернуть эволюционную историю белков, оказалось, что ZNF91 приобрёл кое-какие структурные модификации, разрешающие ему влиять на «прыгающую ДНК», около 8-12 млн лет назад (предки людей разошлись с шимпанзе и гориллами 7-8 млн лет назад).

Второй белок, ZNF93, разрешил заметить, как шла «гонка оружий» между транспозонами и осуществляющими контроль их белками. ZNF93 удачно подавляет активность мобильных элементов определённого класса, но недавно (по эволюционным меркам) кое-какие из них потеряли кусок ДНК – как легко додуматься, регуляторный белок связывался как раз с этим ДНК-фрагментом. Потеряв часть себя, ретротранспозоны стали и хуже «прыгать», но ушли из-под действия подавляющих их активность белков.

Возможно заключить, что догадка взяла замечательное, не смотря на то, что и не исчерпывающее подтверждение ¬– приматы вправду взяли на протяжении эволюции новые инструменты для управления геномом, каковые появились как побочный эффект соревнования между мобильными генетическими элементами и осуществляющими контроль их белками. Белки KRAB владеют свойством создавать новые разновидности самих себя и скоро распространяться по геному, а потому, что транспозоны и дальше будут пробовать освободиться от их влияния, то приматов, разумеется, ожидает предстоящее усложнение регуляторно-генетических механизмов.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: www.nkj.ru

Случайные записи:

Степанов С.В. О планировании времени, лени и борьбе с самим собой


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , ,