Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Клетка держит «прыгающие гены» в вечном архиве

10.11.2010 Наука и жизнь

Дабы мобильные генетические элементы не портили необходимые гены, клетка всегда держит «прыгающую ДНК» в плотноупакованном состоянии.

Как мы знаем, что в клеточном ядре ДНК плавает не сама по себе, а совместно белками, и белков этих сидит на ДНК довольно много. Одни из самых бессчётных и самых серьёзных – это гистоны, чья задача – упаковать нить ДНК так, дабы она занимала как возможно меньше места. Если бы не гистоны, клетка просто не имела возможность вместить в себя собственный же генетический материал, а так, благодаря нескольким стадиям компактизации, ДНК многократно ужимается и помещается в ядро.

Два механизма транспозиции: первый (сверху) – «вырезать и засунуть», второй (снизу) – «скопировать и засунуть». (Иллюстрация Broad Institute.) К моменту деления вся ДНК в клетке переходит в плотноупакованное состояние, так что мы можем видеть чётко оформленные хромосомы, каковые посредством особых молекулярных автомобилей расходятся к полюсам делящейся клетки. (Фото Dr. Gopal Murti / Visuals Unlimi‹ ›

Клетка держит «прыгающие гены» в вечном архиве

Но с хорошо упакованной ДНК не смогут трудиться другие белки – те, каковые занимаются считыванием информации с генов. Дабы ген показал себя, с него сперва необходимо снять копию РНК, которая позже отправится (по окончании ещё нескольких молекулярных процедур) в цитоплазму, где на РНК сядут рибосомы и начнут синтезировать белок.

Но в случае если ДНК сильно компактизована, с ней не смогут взаимодействовать ни ферменты, синтезирующие РНК, ни регуляторные белки, каковые руководят активностью этих ферментов. Исходя из этого часть генетического материала в клетке постоянно поддерживается в разархивированном виде. Компактное и некомпактное состояние ДНК именуют гетерохроматином и эухроматином, где хроматин – это, фактически, комплекс из ДНК и белков; в эухроматине «объятия» белков-упаковщиков заметно ослаблены, так что с эухроматиновой ДНК смогут связываться другие белки.

По ходу судьбы потребности клетки в тех либо иных генах изменяются: до тех пор пока она лишь растёт и у неё ещё нет никакой определённой функции, в ней трудятся одни гены, но позже, в то время, когда клетка делается мышечной, либо нервной, либо кожной, ей делается нужна уже вторая информация. Соответственно, одни гены распаковываются, а другие упаковываются обратно.

Считается, что переход из гетерохроматина в эухроматин и обратно – один из основных способов регуляции активности генов, и что кое-какие болезни появляются именно вследствие того что в клетке некстати распаковался какой-то кусок ДНК. К примеру, клетка в полной мере может стать злокачественной, в случае если в ней внезапно проснуться гены, стимулирующие деление, каковые по окончании того, как клетка стала взрослой и определилась со своей функцией, должны дремать мёртвым сном. Потому, что за упаковку отвечают гистоны, то возможно представить, с каким тщанием эксперты изучают, от чего зависит упаковочная активность этих белков.

Но имеется в ДНК участки, каковые будут в плотноупакованном состоянии неизменно и на волю редко выходят (за исключением тех случаев, в то время, когда перед делением необходимо сделать копию хромосомы) – их именуют конститутивным гетерохроматином. Исследователи из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл считают, что эти участки являются своеобразным местом заключения для мобильных генетических элементов – транспозонов.

Так именуют особенные последовательности в ДНК, каковые смогут более-менее самостоятельно перемещаться по геному. Довольно часто их именуют «прыгающими генами», не смотря на то, что далеко не всегда транспозоны несут в себе какую-то данные, которую возможно назвать геном. Кое-какие из них перемещаются посредством механизма «вырезать и засунуть» – транспозон физически уходит из одного места, дабы засунуть себя в второй участок ДНК.

Другие поступают в противном случае, рассеивая собственные копии по геному (механизм «копировать и засунуть»). Считается, что, по крайней мере, часть транспозонов случилась от вирусов, каковые некогда попали в клетку, да так в ней и остались.

Как можно понять, мобильные элементы смогут причинить большое количество проблем: «прыгающий ген» может оказаться в последовательности, кодирующей какой-нибудь белок, либо же в какого-либо регуляторного фрагмента, так что и белок-кодирующая последовательность, и регуляторный участок станут безнадёжно сломанными. Иными словами, для клетки жизненно принципиально важно обучиться держать мобильные элементы под контролем.

И вот Роберту Дуронио (Robert J. Duronio) и его сотрудникам удалось напрямую заметить, как трудится один из механизмов укрощения «прыгающих генов». Они заменили у дрозофил обычный ген одного из гистонов на мутантный, что не разрешал хорошо упаковать ДНК. И, во-первых, как пишут авторы работы в GenesDevelopment, не все мухи по окончании таковой операции погибли в раннем возрасте, около 2 процентов выжило.

Во-вторых – страно, но активность генов у дрозофил в целом не через чур изменилась, причём это касалось кроме того тех генов, каковые в большинстве случаев находятся в плотноупакованных участках. Но у мутантов от обычных мух было и одно значительное отличие – у мутантных дрозофил по геному стали деятельно прыгать транспозоны. Всё смотрелось так, как словно бы мобильные генетические элементы внезапно взяли свободу, выйдя из молекулярной колонии, и принялись деятельно копировать самих себя.

Очевидно, против транспозонов у клетки имеется пара инструментов, и опыт продемонстрировал, что при отключении механизма компактизации ДНК у дрозофил повысилась активность особенной разновидности маленьких регуляторных РНК, чья функция – обезвреживать транспозоны.

Не смотря на то, что время от времени от прыгающих генов не редкость польза (так, годом ранее мы писали, что мобильные генетические элементы обучили млекопитающих беременности (http://www.nkj.ru/news/25720/)), их всё-таки нужно держать взаперти, и плотная упаковка ДНК именно даёт клетке хорошую возможность надёжно нейтрализовать транспозоны. Что же до того, что активность генов у дрозофил-мутантов с разархивированной ДНК практически не изменилась, то, быть может, тут сыграли собственную роль компенсаторные и аварийные механизмы, каковые поддержали регуляцию генов в обычном состоянии и тем самым разрешили выжить некоторым из подопытных мух.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Гай Юлий Орловский — Любовные чары №5| Юджин – повелитель времени (Озвучка СР Максим)


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , ,