Интересные темы:

Гаджеты

Немного интересного:

Как связаны ожирение и диабет

16.05.2016 Наука и жизнь

Смерть жировых клеток при избыточном весе стимулирует иммунную воспалительную реакцию, что, со своей стороны, может привести к диабету.

Избыточный вес частенько сопровождается диабетом второго типа, в то время, когда отечественные клетки перестают принимать инсулин, не обращая внимания на то, что поджелудочная железа продолжает его исправно синтезировать. Из-за инсулинорезистентности ткани организма перестают усваивать глюкозу из крови, и у человека появляется масса неприятностей с обменом веществ.

Клетки жировой ткани. (Фото Dr. Fred Hossler / Visuals Unlimited / Corbis.) Запас липидов занимает практически целый количество жировых клеток. (Фото Dr. Alvin Telser / Visuals Unlimited / Corbis.)‹ ›

Но как связаны диабет и избыточный вес? Считается, что через иммунную совокупность а правильнее, через воспалительную реакцию: ожирение провоцирует воспаление, а оно ведет к проблемам с метаболизмом. Но тогда появляется второй вопрос: а как как раз всё это происходит? какие конкретно процессы и молекулярные сигналы тут задействованы?Как связаны ожирение и диабет

Как мы знаем, что при избыточном весе большое количество жировых клеток гибнет и разрушается (а на смену им приходят новые, в ещё большем количестве). Тогда получается, что в крови должно быть большое количество клеточной ДНК. Вправду, исследователи из Университета Токусима и Токийского университета поняли, что у мышей с ожирением накапливается большое количество свободной ДНК, и её накопление происходит в один момент с увеличением уровня глюкозы в крови (что имеется показатель диабета).

Более того, ДНК из погибших клеток довольно часто появилась не где-нибудь, а в иммунных клетках макрофагах, блуждающих по жировой ткани.

Чем возможно страшна такая ДНК? Как мы знаем, иммунитет распознаёт следы заразы. Зараза же, будь то бактерии, вирусы либо ещё какие конкретно патогены, портит и разрушает отечественные клетки. Иными словами, свободная ДНК помогает иммунной совокупности знаком того, что где-то сложилась чрезвычайная обстановка.

Опыты Масатака Сата (Masataka Sata) и его сотрудников продемонстрировали, что в жировой ткани мышей, которых держали на жирной диете, улучшается синтез рецептора TLR9, что именно и ловит экзогенную (другими словами свободную, внеклеточную) ДНК; причём особенно большое количество TLR9 было у иммунных макрофагов.

Чем больше было таковой ДНК, тем больше оказалось рецепторного белка: в опытах с клеточной культурой макрофагов было видно, как уровень TLR9 растёт вместе с увеличением уровня ДНК. В ответ на патогенную угрозу эти клетки запускают воспалительную реакцию (которая, по большому счету говоря, является мощным оружием против бактерий и т. д.). В статье в Science Advances авторы пишут, что в ответ макрофаги, простимулированные наружной ДНК, склонялись к воспалению – другими словами смерть адипоцитов (жировых клеток) вправду может провоцировать воспалительную реакцию со всеми вытекающими последствиями.

В случае если у мышей с ожирением рецепторы TLR9 как-то отключали, то интенсивность воспалительных сигналов у них падала, и, что самое основное, восстанавливалась чувствительность тканей к инсулину – другими словами диабетические симптомы смягчались. В случае если же позже таким животным вводили стволовые клетки, из которых получались обычные макрофаги с трудящимся TLR9, то всё становилось как в большинстве случаев – возвращались инсулиновая резистентность и воспаление.

Само собой разумеется, свободная ДНК – вряд ли единственный «мостик», связывающий ожирение с диабетом. К примеру, два года назад в Cell Metabolism вышла статья, в которой выговор делался на белке RBP4 (ретинол-связывающий белок 4), известный как переносчик витамина А. Избыток жирового запаса каким-то образом повышает уровень RBP4, а он, в собственный черёд, активирует иммунные древовидные клетки и всё те же макрофаги – и всё снова заканчивается воспалением. Иначе, в том же 2014 году мы писали, что возможность метаболических расстройств при ожирении зависит от фермента гемоксигеназы-1, регулирующего силу воспаления.

Разумеется, иммунные клетки принимают сходу пара воспалительных сигналов, и сейчас остаётся осознать, из-за чего такие сигналы активируются при избыточном весе. К примеру, при с смертью адипоцитов мы пока не знаем, отчего они начинают деятельно умирать как раз с возникновением избытка жира. Но, так или иначе, уже на данный момент возможно постараться поискать какое-нибудь средство, которое, действуя на рецепторы макрофагов жировой ткани, подавляло бы их воспалительные устремления: лишний вес это вряд ли окажет помощь скинуть, но вот уменьшить риск связанного с ним диабета – в полной мере.

По данным The Scientist.

Создатель: Кирилл Стасевич

Источник: nkj.ru

Случайные записи:

Почему нужно бороться с ожирением при сахарном диабете


Похожие статьи, которые вам понравятся:

Tags:  , ,